Человек
Справочник педиатра
ГЛАВА 17. ПРОТОЗОЙНЫЕ
БОЛЕЗНИ И ГЕЛЬМИНТОЗЫ
ГЛАВА 17. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ И ГЕЛЬМИНТОЗЫ
АМЕБИАЗ. Этиология и патогенез. Возбудитель амебиаза — протозойный микроорганизм Entamoeba histolytica, который экскретируется в виде цист и (или) вегетативных форм с фекалиями носителей. Каждая из проглоченных цист впоследствии приводит к образованию восьми вегетативных форм, которые продолжают размножаться делением. Вегетативные формы вызывают инвазивное заболевание.
Эпидемиология. Инфицирование происходит при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных цистами паразита; возможен контактный путь передачи. Проглоченные вегетативные формы не являются опасными, так как они разрушаются соляной кислотой желудка и ферментами кишечника. При отсутствии лечения больной является заразным на протяжении длительного времени. Болезнь широко распространена во всем мире, хотя чаще встречается в регионах с плохими санитарными условиями.
Клиническая картина. Болезнь чаще протекает бессимптомно или без специфических симптомов. При этом иногда отмечаются вздутие живота, метеоризм, запоры, изредка поносы. Обычным клиническим проявлением является диарея с тенезмами. Несколько реже развивается дизентерия с кровью и слизью в кале, абдоминальными болями, лихорадкой, головными болями и ознобом. Язвенные изменения могут приводит к перфорации толстой кишки и, следовательно, перитониту. Абсцесс печени развивается вследствие метастазирования по системе портальной вены. Другая локализация процесса (в легких, мозге и на кожных покровах) является следствием смежного или гематогенного распространения инфекции из печени или из первичного очага в толстой кишке. В толстой кишке может развиться гранулематозная амебома, напоминающая аденокарциному.
Диагноз. Обычно устанавливается при распознавании Entamoeba histolytica в кале или в тканях из мест повреждения. При бессимптомном и неостром течении болезни цисты обнаруживаются непостоянно, поэтому для выявления микроорганизма требуется многократное исследование кала. Наличие вегетативных форм более вероятно в жидких, чем в оформленных, каловых массах. Если возбудителя не удалось обнаружить в содержимом абсцесса (а такое возможно), необходимо провести исследование капсулы абсцесса. Существуют многочисленные серологические тесты, включая двойную диффузию, непрямую иммунофлюоресценцию, иммуноферментный анализ (ELISA) и непрямую гемагглютинацию, которая используется чаще всего.
Лечение. нфекции с бессимптомным и легким течением без поноса и язвенных изменений следует назначать хиниофон (ятрен, йодохинол). Цикл лечения хиниофоном составляет 8—10 дней, или 2 цикла по 5 дней с перерывом 5 дней. Препарат принимают 3 раза в день. Суточные дозы: 1—2 года — 0,1 г, 2—3 года — 0,15 г, 3—4 года — 0,2 г, 4—5 лет — 0,25 г, 5-6 лет - 0,3 г, 6-8 лет - 0,45 г, 8-12 лет - 0,6 г, 12—13 лет — 0,7 г, 13—15 лет — 1 г. При умеренном и тяжелом течении болезни и внекишечном амебиазе (например, абсцесс печени) необходимо назначить мет-ронидазол (флагил, трихопол) — от 0,25 до 0,5 г в сутки в 2 приема, а затем хиниофон. При подтверждении наличия амебного абсцесса и при отсутствии эффекта от метронидазола назначают эметин (от 0,005 до 0,04 г в день в зависимости от возраста) или де-гидроэметин с последующей терапией хингамином с хиниофоном.
Профилактика. Выявление источника инфекции, госпитализация больных, санитарно-гигиенические мероприятия.
Лейшманиоз. Этиология и патогенез. Лейшманиоз — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, возбудитель которых — одноклеточный микроорганизм лейшмания. Переносчиками болезни являются москиты (Phlebotomus, Lutzomyia, Psychodopygus). В зависимости от географических особенностей лейшманиоз вызывается следующими микроорганизмами: L. tropica, L. aethiopica, L. braziliensis, L. tropica major, L. donovani. Лейшмании — облигатные
внутриклеточные паразиты. В кишечнике самки москита лейшманиальная форма возбудителя (амастиготы) превращается в лептомонадную форму (промастигота), характеризующуюся наличием жгутика. При укусе москитом млекопитающего происходит заражение последнего. В организме млекопитающих лептомона-ды переходят в безжгутиковую (лейшманиальную) форму лейшманий. При размножении названные паразиты внедряются в протоплазму различных фагоцитирующих клеток кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.
Эпидемиология. Лейшманиоз относится к числу зоонозных инфекций; возбудитель передается человеку от больных собак и диких животных, при укусах москитами, а также от больных людей. В странах СНГ преимущественно распространен кожный и висцеральный лейшманиоз. Лейшманиоз кожи и слизистых оболочек встречается в основном в странах Латинской Америки. Висцеральный лейшманиоз чаще наблюдается у подростков и взрослых, но может развиться у детей раннего возраста.
Клиническая картина. Кожный лейшманиоз характеризуется поражением кожи в месте укуса москитом. Выделяют три основных разновидности висцерального лейшманиоза: индийский, суданский и средиземноморский .
Инкубационный период при разных видах лейшманиоза варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев ( в среднем 3—5 мес), хотя изредка может доходить до 10 лет. В течении болезни различают три периода: начальный, период разгара и кахексический. Начальный период характеризуется вялостью, дисфорией, потерей аппетита, бледностью кожных покровов, незначительным увеличением селезенки. Вслед за этими симптомами отмечается повышение температуры тела. В периферической крови обнаруживаются умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, лим-фоцитоз, моноцитоз, эозинопения и увеличенная СОЭ.
В периоде разгара основным симптомом является лихорадка с волнообразным течением. Иногда лихорадка характеризуется двукратным подъемом температуры тела в течение суток — так называемые родже-ровские подъемы. Очень типична гепатоспленомегалия. Кроме того, отмечается увеличение периферических лимфатических узлов. Через 2—3 мес после начала болезни развивается выраженная анемия, происходит снижение уровня гемоглобина и числа эритороцитов. Одновременно отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (до 30—90 мм/ч). Кожа приобретает восковидный или бледно-сероватый оттенок; появляются отеки. Аппетит снижается, изредка отмечается рвота. Поносы могут чередоваться с запорами.
При отсутствии лечения развивается кахексический период, характеризующийся резким истощением и отеками. Появляются петехиальная сыпь, кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, носовые кровотечения. Характерно присоединение осложнений: бронхиты, пневмонии, плевриты, отиты, пиелонефриты, энтериты и т. д. При тяжелых формах и отсутствии лечения прогноз неблагоприятен. Общая длительность болезни составляет до двух лет. Легкие формы могут закончиться самовыздоровлением. Инфекция может протекать практически бессимптомно.
Диагноз. станавливается на основании клинических данных и микроскопического обнаружения лейшманий в периферической крови, пунктате костного мозга, лимфатических узлов или селезенки. Исользуются серологические реакции: формоловая,I сурьмовая и с дистиллированной водой.
Лечение. висцеральном лейшманиозе эф-фективны препараты сурьмы (солюсурьмин): 20 % раствор солюсурьмина вводят внутривенно 1 раз в день. Сначала вводят примерно V) суточной дозы, затем постепенно (через каждые 3—4 дня) доводят до терапевтической (табл. 27).
Таблица 27
Дозы солюсурьмина, применяемые при лечении больных лейшманиозом
| Возраст | Суточная доза в расчете на 1 кг массы тела | Курсовая доза в расчете на 1 кг массы тела | ||
| 20 % раствора, мл | сухого порошка, г | 20 «раствора, мл | сухого порошка, г | |
| До 7 лет | 0,15 | 0,75 | 1,5-1,8 | 7,5-9,0 |
| 7-14 » | 0,12 | 0,6 | 1,4-1,7 | 7,8-8,5 |
Продолжительность лечения 10—20 дней. При отсутствии эффекта назначают амфотерицин В. Для лечения присоединившейся инфекции показаны антибактериальные препараты. Необходима также стимулирующая терапия: гемотрансфузии, витаминотерапия и т. д.
Профилактика. Уничтожение больных лейшманиозом животных, противомоскитные мероприятия. Своевременное выявление и лечение больных лейшманиозом.
Лямблиоз. Этиология и патогенез. Возбудитель — Lamblia intestinalis (одноклеточный микроорганизм класса жгутиковых). Источник инфекции -только человек. Заражение происходит при употреблении воды и продуктов, загрязненных цистами паразита. Из кишечника лямблии проникают в желчные пути, желчный пузырь. Характерна механическая травматизация слизистых оболочек.
Клиническая картина. Выделяют кишечную, печеночную и смешанную формы заболевания. Для первой характерно развитие энтероколитов, колитов. Отмечаются жидкий стул бродильного характера (энтерический), стеаторея, метеоризм. Интоксикация отсутствует, аппетит не нарушен. Лямблиоз желчных путей сопутствует ангиохолециститам различной этиологии, является причиной их обострения и рецидивов. Упорный лямблиоз может привести к тяжелому поражению желчных путей и печени (вплоть до цирроза). Чаще лямблиоз протекает бессимптомно.
Диагноз. Основывается на обнаружении лямб-лий в кале или дуоденальном содержимом.
Лечение. ецифическими средствами являются фуразолидон (от 0,025 до 0,1 г на прием 4 раза в день в течение 5 дней) и аминохинол ( от 0,025 до 0,25 г в сутки в 2—3 приема циклами по 5 дней с перерывами 4—7 дней).
Болезни, вызываемые паразитическими червями-гельминтами. Насчитывают более 150 нозологических форм гельминтозов. Возможно одновременное заражение несколькими видами гельминтов. Часто встречающиеся у человека гельминтозы вызываются паразитическими червями, относящимися к классам нематода (круглые черви), цестода (ленточные черви) и трематода (сосальщики).
НЕМАТОДОЗЫ. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Возбудителями являются Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylonicum, Necator americanus. Источник заражения — человек, выделяющий с фекалиями во внешнюю среду яйца этих гельминтов, из которых через 24—48 ч выходят живые личинки, обитающие в почве. Личинки через рот, кожу, слизистые оболочки попадают в кровь, легкие, а затем в пищеварительный тракт. Гельминты живут в тонкой кишке, повреждая слизистую оболочку кишки и питаясь вытекающей из ранок кровью.
Клиническая картина. В острой фазе возникает общая аллергическая реакция организма на продукты жизнедеятельности личинок. Появляются полиморфные кожные высыпания с зудом, отеком, эритемой. Эти дерматозы держатся до 10 дней. В стадии миграции личинок отмечаются изменения со стороны органов дыхания (кашель, пневмония, эозинофильные инфильтраты, лихорадка). Хроническая фаза заболевания (через 30—50 дней) характеризуется снижением аппетита, тошнотой, рвотой, абдоминальными болями. В периферической крови отмечаются гипохромная железодефицитная анемия, лейкопения, эозинофилия.
Диагноз. тавится на основании обнаружения в кале яиц паразита.
Лечение. ецифическим препаратом является нафтамон (однократно на прием 2—2,5 г для детей до 5 лет, 5 г на прием детям старше 5 лет). Препарат размешивают с теплым сахарным сиропом и дают выпить натощак за Vi— 1 ч до завтрака. Реже назначают тимол.
Профилактика. Тщательное мытье овощей и фруктов (обваривание их кипятком).
Аскаридоз. Этиология и патогенез. Возбудитель аскаридоза Ascaris lumbricoides — крупный паразит, относящийся к классу нематод (длина 25— 40 см). Аскариды обитают в тонкой кишке; самки выделяют около 200 000 яиц в день. Оплодотворенные яйца с фекалиями попадают в почву и созревают в течение 2—3 нед, после чего становятся заразными.
Инфицирование происходит при проглатывании зрелых яиц аскарид (с загрязненными овощами, фруктами). В тонкой кишке из яиц выходят личинки аскарид, проходят сквозь слизистые оболочки, проникают в кровеносные сосуды, попадают в печень, а оттуда в легкие. Затем они по трахеобронхиальному дереву попадают в глотку, проглатываются и дозревают в тонкой кишке до взрослых форм. Миграционная фаза составляет 10— 12 дней. Интервал от проглатывания яиц аскариды до развития половозрелых форм составляет около 8 нед. При отсутствии лечения продолжительность жизни аскариды достигает 12—18 мес.
Клиническая картина. детей инфекция часто протекает бессимптомно. У некоторых больных отмечаются неспецифические нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Для ранней фазы заболевания (миграционной) характерны острый транзитор-ный пневмонит (синдром Леффлера) с лихорадкой и выраженной эозинофилией; кашель, боль в груди, сухие и влажные хрипы в легких. Возможно появление уртикарной сыпи на кистях рук и стопах.
В позднюю фазу (кишечную) развиваются диспепсические явления (снижение аппетита, тошнота по утрам, рвота, расстройства стула). Отмечаются боли в животе, головные боли, плохой сон. Могут возникнуть кишечная непроходимость, перфоративный перитонит, аппендицит, механическая обтурация дыхательных путей, закупорка желчного протока. Гельминты могут отходить с каловыми и рвотными массами. В периферической крови — гипохромная анемия, эозинофилия, увеличение СОЭ.
Диагноз. Основывается на клинической симптоматике и обнаружении яиц аскарид в кале (микроскопическое исследование). Иногда взрослые аскариды обнаруживаются в кале или рвотных массах.
Прогноз. Зависит от массивности инвазии, чаще благоприятный.
Лечение. более эффективны препараты пи-перазина, оказывающие воздействие как на зрелых, так и на незрелых аскарид обоего пола (эффективность 90—95 %). Чаще применяют пиперазина адипинат (2 дня подряд по 2 раза в день за 1 ч до еды или через Vi—l ч после еды). Пиперазина адипинат в таблетках назначают в следующих дозах: детям до 1 года — 0,2 г на прием (0,4 г/сут), от 2 до 3 лет — 0,3 г на прием (0,6 г/сут), от 4 до 5 лет — 0,5 г на прием (1 г/сут), от 6 до 8 лет — 0,75 г на прием (1,5 г/сут), от 9 до 12 лет — 1 г на прием (2 г/сут), 13—15 лет — 1,5 г на прием (3 г/сут). Противопоказаниями для назначения препаратов пиперазина служат органические заболевания ЦНС.
Ранее нередко прибегали к кислородотерапии, которая основывалась на непереносимости кислорода взрослыми аскаридами. При этом кислород вводили в желудок через тонкий желудочный или дуоденальный зонд 2 дня подряд натощак или через 4 ч после еды.
Цитварное семя, действующей субстанцией которого является сантонин, в наши дни назначают редко вследствие горького вкуса и плохой переносимости детьми.
В последние годы при лечении детей старше 2 лет хорошо зарекомендовал себя мебендазал (вермокс), который назначают по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней.
Профилактика. Соблюдение мер личной гигиены.
Трихинеллез. Этиология и патогенез. Возбудителем является Trichinella spiralis, круглый гельминт. Половозрелая трихинелла паразитирует в слизистой оболочке тонкой кишки, где самки выделяют личинки. С током крови и лимфы личинки попадают в поперечно-полосатую мускулатуру и инкапсулируются. Инфицирование происходит при употреблении зараженного личинками мяса.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 1—2 нед. В конце его появляются головная боль, слабость, тошнота, субфебрилитет. В остром периоде преобладают аллергические проявления: лихорадка, миалгии, отек век, одутловатость лица, конъюнктивит, полиморфные высыпания на коже, кашель, диспепсические явления, увеличение размеров печени, реже селезенки, высокая эозинофилия (до 80 %). Позднее отмечаются боли в мышцах за счет внедрения личинок трихинелл и развития хронического миозита. Трихинеллез может осложниться пневмонией, тромбозом артерий и вен, аллергическим миокардитом, поражением ЦНС и периферической нервной системы.
Диагноз. Основывается на клинических данных, обнаружении личинок в биоптате мышцы, положительных иммунологических реакциях.
Лечение. Эффективен мебендазол (вермокс) курсом 10—13 дней. Показаны полноценное питание, стимулирующая терапия, витаминотерапия.
Профилактика. Адекватная термическая обработка мяса.
Трихоцефалез. Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является круглый гельминт власоглав. Возбудитель паразитирует в нижнем отделе тонкой кишки, а также в толстой кишке; питается кровью, внедряется в стенку кишки. После выделения с фекалиями больного яйца власоглава созревают в почве в течение 30—40 дней. Человек инфицируется при заглатывании зрелых яиц власоглава, из которых в кишечнике выходят личинки с последующим развитием взрослых паразитов. Продолжительность жизни паразита достигает 5 лет.
Клиническая картина. Разнообразна и зависит от интенсивности инвазии. У инфицированных детей обычно отмечаются бледность, снижение массы тела, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, слюнотечение, боли в животе (чаще в правой подвздошной области). В тяжелых случаях могут возникать обмороки, головные боли, головокружение, приступы судорог. В крови отмечаются гипо- и нормохромная анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Возможны такие осложнения, как аппендицит (при интенсивной инвазии), колит, выпадение прямой кишки.
Диагноз. станавливается на основании клинических данных и обнаружения в фекалиях яиц власоглава.
Лечение. ецифическое лечение включает ряд I препаратов. Дифезил (производное нафталана) назначают внутрь натощак (за 1 ч до завтрака) 1 раз в сутки в течение 3—5 дней: детям до 5 лет 2,5 г препарата, детям старше 5 лет — 5 г. Дифезил в порошке размешивают в 30—50 мл сахарного сиропа. Препарат противопоказан при тяжелых нарушениях функции печени.
При лечении трихоцефалеза могут также использоваться нафтамон, тимол, кислородотерапия и дитиазанин.
Профилактика. Проводят дегельминтизацию больных; необходимо строгое соблюдение правил личной гигиены.
Энтеробиоз. Этиология и патогенез. Возбудитель — Enterobius vermicularis, круглый гельминт (острица). Широко распространен. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц с личинками. Личинки выходят из яиц, превращаются во взрослых остриц и паразитируют в нижнем отделе тонкой и верхнем отделе толстой кишки. Самки остриц откладывают яйца в перианальных складках. Они созревают через 4—6 ч. Острицы живут 3—4 нед. Передаются с нательным и постельным бельем, предметами ухода, загрязненными руками.
Клиническая картина. Один из основных симптомов — перианальный зуд, приводящий к беспокойному сну и раздражительности ребенка. Отмечаются боли в животе, снижение аппетита. Могут возникнуть симптомы поражения нервной системы: головные боли, головокружения, потеря памяти, судороги, энурез. При расчесах перианальной области в результате вторичного бактериального инфицирования может развиться тяжелый дерматит.
Диагноз. Основывается на обнаружении яиц остриц в соскобе из перианальной области или гельминтов на поверхности фекалий.
Лечение. Высокой селективной активностью обладает пирвиния памоат (по 5 мг на 1 кг массы тела в виде драже или суспензии). Может применяться сера очищенная в чистом виде или в смеси с лакричным порошком. Пиперазина адипинат принимают в тех же дозах, что и при аскаридозе. Нафтамон назначают как при анкилостомидозе.
Профилактика. Тщательная влажная уборка, частая смена белья, подмывание ребенка на ночь теплой водой с мылом, частое мытье рук, отдельная кровать.
ТРЕМАТОДОЗЫ. Заболевания, вызываемые паразитирующими в организме человека сосальщиками. Из трематодозов наиболее широко распространены опи-сторхоз и фасциолез. Дикроцелиоз и клонорхоз встречаются крайне редко.
Описторхоз. Этиология и патогенез. Возбудителем описторхоза является сибирская или кошачья двуустка (Opisthorchis felineus). Длина гельминта составляет около 1 см. Половозрелая двуустка паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека и ряда животных.
Выделяясь с калом зараженных описторхозом людей и животных, яйца паразита попадают в воду, где они заглатываются моллюском Bethygnia leachi. В организме этих моллюсков происходят развитие и размножение колоний личинок гельминтов, которое заканчивается выходом в воду церкариев (хвостатых личинок). При проникновении в организм карповых рыб церкарии попадают в мышцы, где инкапсулируются с образованием цист. Человек заражается описторхозом при употреблении в пишу сырой или плохо просоленной рыбы. Паразит оказывает на организм человека механическое, токсическое и аллергическое действие.
Клиническая картина. В остром периоде инвазии (через 2—4 нед после заражения) отмечаются лихорадка, мышечные и суставные боли, зудящие высыпания на коже, увеличение лимфатических узлов, печени, реже селезенки. В крови — эозинофилия, иногда эозинофильная лейкемоидная реакция. В хроническом периоде преобладают симптомы поражения печени, желчных протоков, желчного пузыря и поджелудочной железы. Кроме болей в правом подреберье, могут быть диспепсические явления: тошнота, рвота, саливация. Нередко отмечается субфебрилитет. В крови — признаки анемии, эозинофилия, увеличенная СОЭ.
Диагноз. тавится на основании клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу необезвреженной рыбы в очагах опи-сторхоза). Диагноз подтверждается обнаружением в кале и дуоденальном содержимом яиц двуусток.
Лечение. ецифическим средством при лечении описторхоза является хлоксил. Цикл лечения составляет 2 дня. Суточная доза от 0,1 до 0,15 г на 1 кг массы тела (3 раза в день после еды), препарат запивают 100 мл молока. Противопоказания для специфического лечения: заболевания печени с резким нарушением ее функций, органические заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации.
Профилактика. Охрана водоемов от загрязнения фекалиями. Адекватная кулинарная обработка употребляемой в пищу рыбы.
Фасциолез. Этиология и патогенез. Возбудители — двуустка печеночная (Fasciola hepatica) и двуустка гигантская (Fasciola gigantea). Они паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, иногда в легких человека и некоторых животных. Яйца двуусток с желчью попадают в кишечник, а затем с фекалиями во внешнюю среду. В воде из яиц формируются личинки, которые проходят сложный путь развития, завершающийся образованием цист на поверхности воды и растений. Человек и животные инфицируются при употреблении воды из непроточных водоемов и при употреблении в пищу пораженных растений. Основной источник инвазии — крупный рогатый скот, козы, овцы.
Клиническая картина. ля острого периода фасциолеза (1—8 нед после заражения) характерны недомогание, слабость, лихорадка, головные боли, иногда зудящая крапивница. Отмечаются тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области. Увеличиваются печень и селезенка, развивается умеренная желтуха. В крови — эозинофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Через 1,5—2 мес заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся явлениями дискинезии желчных путей, развитием холангита, холецистита, гепатита и цирроза печени.
Диагноз. Основывается на обнаружении яиц паразита в доуденальном содержимом и кале. Учитывают клинические данные, эпидемиологический анамнез, иммунологические реакции.
Лечение. меняют хлоксил (см. Описторхоз). Эффективен также эметин (см. Амебиаз). Специфическое лечение сочетают с патогенетической и симптоматической терапией (диета, желчегонные средства, физиотерапия, витаминотерапия).
Профилактика. Употребление воды из непроточных водоемов только в кипяченом виде. Плановое обследование и лечение сельскохозяйственных животных.
ЦЕСТОДОЗЫ. Данная группа объединяет заболевания, вызываемые ленточными гельминтами.
Тениидозы. К ним относят тениаринхоз и тениоз. Тениаринхоз вызывается бычьим цепнем, а тениоз — свиным цепнем. Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. Промежуточный хозяин у бычьего цепня — крупный рогатый скот, у свиного цепня — свиньи. Животные заражаются, поедая загрязненную фекалиями больного человека траву. В желудочно-кишечном тракте животных из яиц выходят зародыши, которые током крови заносятся в мышцы, подкожную жировую клетчатку и другие ткани, превращаясь в финны. Человек заражается при употреблении финнозного мяса, не подвергнутого достаточной термической обработке.
Клиническая картина. Оба заболевания имеют сходную клиническую картину. Обычно возникают диспепсические расстройства: изменение аппетита, тошнота, рвота, изжога, иногда боль в эпигастральной области, расстройства стула. Характерны недомогание, головная боль, головокружение, плохой сон, судороги.
Диагноз. Основывается на клинических данных и обнаружении члеников гельминта в кале.
Лечение. ецифическим препаратом при лечении обоих гельминтозов является никлозамид (внутрь 1 г в течение 1 дня, затем 0,5 г в течение 6 дней). Ранее применяли экстракт мужского папоротника и семена тыквы.
Дифиллоботриоз. Возбудители — несколько видов ленточных гельминтов, чаще широкий лентец. С фекалиями больных яйца лентецов попадают в воду, заглатываются рачками циклопами, затем попадают в рыбу. Человек инфицируется, поедая недостаточно тер-
мически обработанную рыбу, зараженную личинками лентеца.
Клиническая картина. спепсические явления, боли в животе. Характерно развитие анемии с мегалобластическим типом кроветворения. При этом отмечаются головокружение, слабость, иногда боли в языке, парестезии. В крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, появляются мегалобласты и мегалоциты, цветовой показатель выше единицы.
Диагноз. тавится на основании клинической картины и обнаружения в кале яиц и члеников гельминта.
Лечение. Эффективен никлозамид. Применяются также препараты экстракта папоротника.
Профилактика. Правильная кулинарная обработка рыбы перед употреблением в пищу. Охрана водоемов от фекального загрязнения.
Гименолепидоз. Этиология и патогенез. Возбудитель — Hymenolepis папа (карликовый цепень). Паразитирует в тонкой кишке. Яйца паразита могут попадать в организм человека через загрязненные руки, предметы.
Клиническая картина. ктерны боли в животе, тошнота, слюнотечение, сниженный аппетит, жидкий стул, а также головные боли, головокружение, иногда судороги.
Диагноз. тавится при обнаружении в кале яиц или гельминта.
Лечение. Эффективен никлозамид. Могут применяться экстракт папоротника, тыквенные семена.
Эхинококков. Этиология и патогенез. Вызывается гельминтом Echinococcus granulosus, который паразитирует в тонкой кишке собаки, волка, шакала. Заражение человека чаще происходит от собак (через шерсть), а также через овощи и фрукты, загрязненные фекалиями собак. Человек и животные являются промежуточными хозяевами эхинококка. Зародыши гельминта из кишечника током крови разносятся в различные органы, где и развиваются, превращаясь в наполненную жидкостью кисту, формирующую дочерние пузыри. Наиболее часто поражаются печень и легкие.
Клиническая картина. Обусловлена локализацией паразита, его механическим и токсическим действием. При поражении печени отмечаются боли в верхней части живота, похудание, головные боли. Печень увеличена, болезненна, уплотнена. Осложнения: нагноение пузырей, прорыв в брюшную и плевральную полости, в легкие и другие органы.
При эхинококкозе легких отмечаются кашель с мокротой, иногда с примесью крови, одышка, загрудинные боли. Характерны притупление перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания, сухие и влажные хрипы. Пузыри могут прорываться в бронхи и плевральную полость, вызывая анафилактический шок.
Диагноз. тавится на основании клинических данных и результатах внутрикожной пробы с антигеном (жидкость из кисты).
Лечение. ургическое. Опеределенной эффективностью обладает мебендазол (вермокс).
2i.SU ©® 2015