Человек

Содержание раздела

Домашний доктор

Раздел 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Абсцесс легкого острый (абсцедирующая пневмония). Называется более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель - различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в легкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс - при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

Симптомы и течение. Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса - бронхиальное дыхание и влажпыехрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход - абсцесс становится хроническим (см.)

Распознавание. При рентгенографии легких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса - полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ.

Лечение. Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см. Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Тактивин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца - хирургическое лечение.

Абсцесс хронический. Длительно текущий нагноительный процесс, который является исходом острого абсцесса.

Симптомы и течение. Протекает с обострениями и улучшениями. Во время ремиссии - жалобы на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье, небольшое повышение температуры тела, потливость, зябкость, одышка при физической нагрузке. В периоды обострений (охлаждение, вирусная инфекция) повышается температура, значительно увеличивается количество мокроты. Над зоной абсцесса жесткое, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы.

Распознавание. На рентгенограмме легких - полость с уровнем жидкости в ней, окруженная зоной воспаления. При бронхоскопии из дренирующего бронха выделяется гной. В крови - снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз (в период обострения), сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.

Лечение. Консервативное - атибиотики, лечебные бронхоскопии разрешают купировать обострение. Основной метод остается хирургическим: иссечение пораженного участка легкого.

Бронхиальная астма. Хроническое рецидивирующее заболевание с приступами удушья или астматическим статусом из-за спазма бронхов, отека их слизистой, повышенного выделения бронхиальной слизи. Провоцируют спазм бронхов неспецифические аллергены: пыльцевые (пыльца цветов, полевых трав, деревьев), пылевые (домашняя пыль, шерсть кошки, собаки и т д.), пищевые (яйца, цитрусовые, рыба, молоко и др.), лекарственные (аспирин, анальгии и т.д.), механические и химические вещества (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы), физические и метерологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли и др.), аллергены клещей, насекомых, животных, нервно-психические воздействия. В основе болезни - наследственные, врожденные и (или) приобретенные дефекты чувствительности бронхов.

Симптомы и течение. Выделяют 2 формы бронхиальной астмы - инфекционно-аллергическую и атоническую с приступами удушья различной интенсивности, между которыми состояние больных может быть удовлетворительным. Приступ может начинаться обильным выделением жидкости из носа, неудержимым кашлем, затруднённым отхождением мокроты, одышкой. Вдох - короткий, выдох - затрудненный, медленный и судорожный, сопровождается громкими, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение с фиксированными мышцами плечевого пояса для облегчения дыхания. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха. Пульс ускоряется. При астматическом состоянии (статусе) нарастает невосприимчивость к бронхорасширяющей терапии, кашель непродуктивен. Статус может возникнуть при тяжелой аллергии или передозировке симпатомиметических препаратов (ингаляторы беротек, астмопент, алупент и т.п.), резкой отмене глюкокортикоидов. При отсутствий адекватной интенсивной терапии может закончиться смертью больного.

Распознавание основывается на типичных приступах удушья с затрудненным выдохом, повышении числа эозинофильных лейкоцитов в крови и мокроте, данных ал-лергологического обследования (проведения аллергологических проб, исследования им-мунноглобулинов).

Лечение. При атонической бронхиальной астме - по возможности прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген известен и связан с предметами быта (ковры, цветы и т д.), домашними животными («кошачья астма», аллергия на собачью шерсть) или пищей (яйца, молоко, цитрусовые), профессиональными факторами («урсоловая» астма меховщиков), то исключение контакта с аллергеном может полностью избавить от приступов бронхиальной астмы. При аллергии на пыльцу растений, растущих в данной местности, на специфические вещества, содержащиеся в воздухе (газы, дымы, специфические запахи) такого эффекта помогает добиться перемена места жительства (переезд в другой район города, в другой тип дома - из деревянного в кирпичный и наоборот, переезд в другую климатическую зону). Иногда проводится специфическая десенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях (вне фазы обострения). Назначаются бронхолитики (эуфил-лин и его производные, теофедрин), отхаркивающие средства (термопсис, мукалтин,багульник, мать-и-мачеха), антигистаминные средства, интал, задитен, дозированные аэрозоли для ингаляций (беротек, беродуал, астмопент, сальбутамол и др.). При обострении воспалительного процесса - антибиотики. В тяжелых случаях применяют глюко-кортикоидные гормоны, плазмаферез, гемосорбцию - способы т.н. «гравитационной хирургии», позволяющие «очистить» кровь от циркулирующих в ней иммунных комплексов антиген-антитело, вызывающих приступы удушья. Широко применяется физиотерапевтическое лечение: ингаляции, электропроцедуры, иглорефлексотерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Бронхит острый. Острое воспаление слизистой оболочки бронхов. Вызывается вирусами, бактериями, иногда развивается под воздействием физических (сухой, горячий воздух в литейных, сталеплавильных цехах, холодный воздух в сильный мороз) и химических факторов (окислы азота, сернистый газ, лаки, краски и т.п.). Предрасполагают к заболеванию курение, охлаждение, злоупотребление алкоголем, хронические воспалительные заболевания носоглотки, деформации грудной клетки.

Симптомы и течение. Начинается на фоне насморка, ларингита. Беспокоит садне-ние за грудиной, сухой, иногда влажный кашель, чувство разбитости, слабость, повышается температура. При тяжелом течении температура может быть высокой, значительнее выражено общее недомогание, сильнее сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой. Боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки связана с перенапряжением мышц при кашле. Со временем кашель становится влажным, начинает отходить слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Дыхание жесткое, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Острые симптомы обычно стихают к 3-4 дню и при благоприятном течении полностью исчезают к 7-10 дню. Присоединение бронхоспазма приводит к затяжному течению и способствует переходу острого бронхита в хронический.

Распознавание на основании типичных жалоб, клинической картины. В крови и при рентгенографии легких значимых изменений нет.

Лечение. Постельный режим, обильное питье, аспирин, поливитамины, при снижении температуры - горчичники, банки на грудную клетку. Отхаркивающие средства, при непродуктивном кашле - либексин, ингаляции подогретой минеральной воды, раствора питьевой соды, эвкалиптового масла. Возможно использование специального ингалятора «Ингалипт». При тяжелом бронхите назначают антибиотики, сульфанилами-ды, антигистаминные, бронхолитические препараты.

Бронхит хронический. Длительно текущее, необратимое поражение всех крупных, средних и мелких бронхов. О хроническом бронхите говорят, если в течение двух лет подряд кашель продолжается не менее 3 месяцев в году. Связан с долговременным раздражением слизистой оболочки бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окислами углерода, серы, азота и другими химическими .соединениями) и провоцируется инфекцией (вирусы, бактерии, грибы). Негативную роль играет патология верхних дыхательных путей. Отмечается наследственная предрасположенность.

Симптомы и течение. Начало постепенное: кашель по утрам с отделением слизистой мокроты, который постепенно начинает возникать и ночью, и днем, усиливаясь в холодную и сырую погоду, с годами становится постоянным. Мокрота слизистая, в периоды обострения - слизисто-гнойная или гнойная. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют простую неосложненную форму хронического бронхита, гнойную и гнойнообструктивную. Для последней характерны стойкие нарушения прохождения воздуха по бронхам из-за спазма и отека его слизистой оболочки. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы.

Распознавание основывается на характерной клинической картине. При рентгенографии в легких изменений может не быть, впоследствии отмечается развитие пневмосклероза, в крови при обострении может повышаться количество лейкоцитов, в мокроте преобладают нейтрофильные лейкоциты. Диагноз подтверждается при бронхоскопии, исследовании функции внешнего дыхания (спирография).

Лечение. В период обострения назначают антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие средства, бронхолитики (бронхо-литин, алупент, астмопент, эуфиллин, тео-филлин и др.) средства, разжижающие мокроту (бромгексин, бисольвон, ингаляции растровое питьевой соды, поваренной соли), обильное питье. Возможно проведение лечебных бронхоскопий. Дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электропроцедуры). В домашних условиях применяют банки, горчичники, горчичные обертывания, круговые согревающие компрессы.

Бронхоэктатическая болезнь. Приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких. Причиной его не являются другие заболевания (туберкулез, абсцесс и др.). Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины.

Симптомы и течение. При обострении, чаще в весенне-осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, отходящей после ночного сна и в «дренажном положении», при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов; общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, легочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания.

Распознавание. Рентгенологическое обследование показывает грубый пневмоскле-роз, уменьшение объема пораженной доли легкого. Помогают диагнозу бронхография, бронхоскопия.

Лечение. Консервативное - включает в себя антибиотики, бронхолитики и средства, разжижающие мокроту, лечебную физкуль-туту, массаж грудной клетки. Физиотерапевтическое лечение возможно только при нормализации температуры и отстутствии кровохарканья. При ограниченных поражениях доли, сегмента легкого проводится хирургическое вмешательство.

Инфаркт легкого. Заболевание, развивающееся в результате образования тромба (тромбоз) в системе легочной артерии или заноса его из периферических вен (тромбоэмболия). К этому предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовый период, сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительный постельный режим. Закрытие просвета сосуда тромбом ведет к повышению давления в системе легочной артерии и способствует кровоизлиянию в легочную ткань. Присоединение бактериальной инфекции вызывает воспаление этого участка (пневмонию).

Симптомы и течение определяются калибром, расположением и числом закрытых тромбом сосудов, исходными заболеваниями легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (внезапно усилившаяся), боль в груди, бледность с пепельным оттенком кожи, цианоз, нарушения ритма сердца (учащение, мерцательная аритмия, экстрасистолия), снижение артериального давления, изменения со стороны нервной системы, повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье. Может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.

Распознавание. Рентгенография легких (расширение корня легкого, треугольная тень инфарктной пневмонии, признаки плеврита). Решающая роль принадлежит селективной ангиопульмографии, сцинтигра-фии легких.

Лечение. Срочная госпитализация при первых признаках. Фибринолитические (растворяющие тромб) средства: стрептоки-наза, стрептодеказа, альвезин, фибриноли-зини т.п. в сочетании с гепарином, эуфилли-ном, реополиглюкином, антибиотиками. После улучшения общего состояния и устранения жизненно опасных проявлений болезни лечение проводится по общим правилам лечения пневмоний.

Легочное сердце. Состояние перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, возникающее при хронических неспецифических заболеваниях легких, тромбоэмболии легочной артерии и ТА В основе - повышение давления в малом круге кровообращения. Различают острое (в течение нескольких часов, дней), подострое (в течение нескольких недель, месяцев) и хроническое (в течение многих лет) развитие легочного сердца. К нему приводят: заболевания, поражающие легочную ткань (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, инфаркт легкого, обширныепневмонии); изменения костномышечной системы, обеспечивающей вентиляцию легких (тяжелые формы искривления позвоночника); первичные поражения легочных сосудов.

Симптомы характерные для инфарктной пневмонии (см.). Нарастают признаки недостаточности правых отделов сердца, набухают шейные вены, увеличивается печень. При хроническом легочном сердце отмечается одышка, цианоз, увеличение числа эритроцитов, гемоглобина в периферической крови, замедление СОЭ.

Распознавание проводится на основании клинических данных, изменений электрокардиограммы и рентгенограммы легких.

Лечение острого и подострого легочного сердца является прежде всего лечением тромбоэмболии легочной артерии, а хронического - включает в себя сердечные, мочегонные средства, применение гепарина, гирудина, пиявок, кровопусканий, кислородо-терапии и направлено на уменьшение проявлений кислородного голодания тканей и недостаточности кровообращения. Физические нагрузки ограничивают.

Плеврит. Воспаление плевры (оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей легкие) с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота (жидкости) в ее полости. Всегда вторичен, является проявлением или осложнением многих болезней. Может выдвигаться в клинической картине на первый план, тем самым маскируя основное заболевание. Возбудители плеврита (микобактерии туберкулеза, пневмококки, стафилококки и др., бледная трепонема, вирусы, грибы) проникают в плевру контактным путем, через лимфу, кровь или при нарушении целостности плевры (проникающее ранение грудной клетки, переломы ребер). Частой причиной плеврита бывают системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка), а также новообразования, тромбоэмболия и тромбоз легочной артерии.
 Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом - боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле, которая уменьшается в положении на пораженном боку. Дыхание учащенное, поверхностное, может выслушиваться шум трения плевры (напоминает скрип снега или новой кожи). При сухом диафрагмальном плеврите боль может распространяться в живот, что дает повод для ошибочного диагноза острого заболевания брюшной полости (холецистит, аппендицит). Иногда наблюдается болезненная икота, боли при глотании. Общее состояние страдает незначительно. Изменений рентгенологической картины нет, а в крови они минимальные. Течение «изолированного» сухого плеврита непродолжительное - от нескольких дней до 2-3 недель.

При экссудативном (выпотнам) плеврите больные на фоне общего недомогания жалуются на сухой кашель, ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди. При значительном количестве экссудата (жидкости) появляется одышка, учащается пульс, больные принимают вынужденное положение на больном боку. Лицо приобретает синюшный оттенок, набухают шейные вены, выпячиваются межреберья в зоне скопления выпота. Сердце и средостение смещаются в противоположную от плеврита сторону. Дыхание над зоной поражения резко ослаблено или не выслушивается совсем.

Распознавание проводится на основании данных рентгенологического обследования. Исследование плевральной жидкости с помощью пункции позволяет судить о наличии и характере выпота, а иногда и определить причину заболевания.

Лечение, Соблюдение постельного и полупостельного режима, применение противовоспалительных (индометацин, бруфен, бутадиен и др.), десенсибилизирующих средств (супрастин, димедрол, тавегил), антибиотиков, анальгетиков. При выпотном плеврите проводится пункция для удаления жидкости из полости плевры, при этом возможно введение туда лекарственных средств (антибиотиков, антисептиков, противоопухолевых препаратов). Для уменьшения накопления экссудата возможно применение небольших доз преднизолона внутрь, а после удаления экссудата - непосредственное введение глюкокортикоидов в плевральную полость. В период выздоровления - физиотерапевтическое лечение и лечебная гимнастика.

Пневмония - воспаление легких. Группа заболеваний, характеризующихся поражением респираторной части легких, делится на крупозные (долевые) и очаговые. Возбудители - различные микроорганизмы: пневмо- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка и др. бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы. Химические и физические агенты (воздействие на легкие химических веществ, термических факторов, радиоактивного излучения) обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии также могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системных заболеваний. Возбудители проникают в легочную ткань по бронхам, через кровь или лимфу.

Симптомы и течение зависят от природы, характера и стадии заболевания, распространенности поражения и его осложнений (легочное нагноение, плеврит, пневмоторакс, острая сосудистая и сердечная недостаточность).

Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40 °С. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое. Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление «лихорадки» - простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части.

Очаговые пневмонии, бронхопневмонии, возникают как осложнение острых или Хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 38-39 °С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелко-и среднепузырчатые хрипы.

Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии - сливающиесся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение соэ.

Лечение. При легком течении может осуществляться на дому, но большинство больных нуждается в госпитализации. В разгар болезни необходимы постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов А и С, обильное питье, проведение терапии антибиотиками (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), другими антибактериальными препаратами. Может возникнуть необходимость введения гаммагло-булина, проведения дезинтоксикационной терапии. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, УВЧ, коротковолновая диатермия). В случае необходимости могут проводиться лечебные бронхоскопии.

Пневмония хроническая. К ней относят рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с поражением всех структурных легочных элементов, осложняющееся развитием пнемосклероза.

Симптомы и течение. Проявляются периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения. При выслушивании определяется жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. С присоединением хронического бронхита и эмфиземы легких появляется одышка.

Распознавание проводится на основании клинической картины (повторяющиеся пневмонии одной и той же локализации). Обострение болезни может сопровождаться лейкоцитозом, увеличением СОЭ, изменениями на рентгенограмме (очаги пневмонической инфильтрации в сочетании с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением -бронхоэктазами).

Лечение в период обострения проводится как при острой очаговой пневмонии. Вне фазы обострения больным показана лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Рак легкого. Одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Другие факторы риска - работа на асбестовом производстве, облучение.

Симптомы и течение. Кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмонии и бронхита чаще всего появляются при далеко зашедшей стадии заболевания. Ранние формы могут быть малосимптомными, выявляющимися только при рентгенографическом исследовании. Поэтому желательно регулярное флюорографическое обследование, особенно после 40 лет и у курящих. Различают центральный рак легкого, растущий из бронха (80 % случаев) и периферический (опухоль самой ткани легкого). Рак легкого метастазйрует в лимфатические узлы корня легкого, на более поздних этапах - в отдаленные ткани и органы (печень, надключичные лимфоузлы, головной мозг и др.).

Распознавание проводится на основании комплексного рентгенологического обследования (рентгенография, томография легких), бронхоскопии с биопсией опухоли, данных цитологического и гистологического исследования.

Лечение зависит от формы и стадии болезни. На ранних этапах возможно химиоте-рапевтическое, лучевое, хирургическое, при появлении метастазов - симптоматическое.

Эмфизема легких. Органическое поражение легочной ткани, выражающееся значительным изменением стенки альвеол, что приводит к расширению пространств, расположенных ниже бронхиол. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему, развивающуюся без предшествующего заболевания легких, и вторичную (обструктивную) эмфизему - чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности может быть диффузной (поражает все отделы легких) и очаговой. К развитию эмфиземы предрасполагают нарушения микроциркуляции сосудов легких, врожденный дефицит фермента альфа-1-трипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), табачный дым, пьшевые частицы во вдыхаемом воздухе. Другие факторы способствуют повышению давления в легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов, респираторных (дыхательных) бронхиол.

Симптомы и течение. Типичны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательной экскурсии - малая «подвижность» на вдохе, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, ослабленное дыхание. Нередко больные производят выдох при сомкнутых губах, «пыхтят» при небольшой нагрузке или даже в покое. Первичная эмфизема чаще встречается у мужчин в среднем и молодом возрасте, при вторичной эмфиземе, более характерной для пожилого возраста, развивается легочное сердце.

Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (низкое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности, повышенная прозрачность легочных полей), а также данных исследования функции внешнего дыхания (спирография).

Лечение. Категорический отказ от курения, исключить контакты с производственными вредностями. Ограничение физической активности и рациональное трудоустройство (или выход на пенсию). Показана специальная дыхательная гимнастика, направленная на укрепление дыхательной мускулатуры, и обучение больного рациональному дыханию с максимальным участием  диафрагмы. При значительной дыхательной недостаточности - курсы кислородотерапии.

Раздел 2

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Аритмии сердца. Нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Причины ее - врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях, а также вегетативные, гормональные или электролитные нарушения при интоксикациях и воздействиях некоторых лекарств. В норме электрический импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса непосредственно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. Изменения могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает разнообразные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической болезни сердца. Аритмии часто являются непосредственной причиной смерти. Главный метод распознавания - электрокардиография, иногда в сочетании с дозированной нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезлищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.

Нормальный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минуту.

Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту. У здоровых люд ей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегетососудистой дистонии, в этом случае она заметно уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Больные при этом могут ощущать сердцебиение.

Лечение. В первую очередь - заболевания, вызвавшего тахикардию. Непосредственная терапия - седативные препараты, бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан), верапамил.

Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроцирку-ляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. Иногда эффективны беллоид, алупеит, эуфиллин. В тяжелых случаях (особенно при синдроме слабости синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокардиостимуляция (искусственный водитель ритма).

Экстрасистолы - преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения, алкоголя и возбуждающих средств, курения.

Симптомы и течение. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. Этому соответствует при исследовании пульса ослабление или выпадение очередной пульсовой волны, при выслушивании сердца - преждевременные сердечные тоны. Значение экстрасистол различно. Случающиеся изредка при здоровом сердце обычно не существенны, но их учащение иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита)или передозировку сердечных гликозидов. Частые предсердные экстрасистолы (импульс исходит из предсердия, но не из синусового узла) нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые разнообразные желудочковые экстрасистолы (импульс исходит из правого или левого желудочка), которые могут быть предвестниками мерцания желудочков - см. ниже.

Лечение в первую очередь основного заболевания. Редкие экстрасистолы специального лечения не требуют. В качестве антиаритмических средств применяют беллоид (при брадикардии), при паджелудочковых экстрасистолах - обзидаи, верапамил, хинидин, при желудочковых - лидокаин, новокаипамид, дифенип, этмозии, этацизин. При всех видах можно применять кордарон (ами-одарон), дизопирамид (ритмилен, норпасе). Если экстрасистолы возникли на фоне приема сердечных гликозидов, то их временно отменяют, назначают препараты калия.

Пароксизмальная тахикардия - приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердножелудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов - в мышце желудочков),

Симптомы и течение. Пароксизм тахикардии ощущается как усиленное сердцебиение с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается потливостью, обильным, мочеиспусканием в конце приступа, «урчанием» в животе, жидким стулом, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца при его заболеваниях - стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и всегда связана с заболеванием сердца, может быть предвестником мерцания (фибрилляции) желудочков.

Лечение. Покой, отказ от физических нагрузок; пароксизм наджелудочковой тахикардии можно прекратить рефлекторными методами: натужиться, сдавить брюшной пресс, задержать дыхание, надавливать на глазные яблоки, вызвать рвотные движения. При неэффективности применяют медикаментозные средства: пропранолол (обзидан, анаприлии), верапамил, ловокаинамид, ритмилен, иногда дигоксин. В тяжелых случаях проводят внутрипредсердную или чрезпищеводную сверхчастую стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию. При желудочковой тахикардии вводят лидокаин, этацизин, этмозин, также проводят электроимпульсную терапию.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме.

Симптомы и лечение. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущаться как сердцебиение. Пульс неправильный, звучность тонов сердца изменчива. Частый ритм сокращения желудочков способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Отмечается склонность к образованию тромбов.

Лечение. В большинстве случаев цель -не восстановление правильного ритма, а его урежение. Для этого используют дитоксин (внутривенно и внутрь). Лечение основного заболевания - тиреотоксикоза, миокардита, оперативное устранение пороков сердца, прекращение приема алкоголя. Для восстановления правильного ритма применяют хинидин, новокаинамид, верапамил, дизо-пирамид (ритмилен, норпасе). Проводят частую внутрипредсердиую или через пище-водную стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию.

Мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердечных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях.

Симптомы и течение. Внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков.

Лечение сводится к немедленному непрямому массажу сердца, искусственному дыханию (см. «внезапная смерть»).Вводится лидокаин, препараты калия, адреналин, глюконат кальция внутрисердечно, проводится лечение кислородом.

Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца. Различают блокады сииоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) внутрижелудочковые. По выраженности бывают -1) блокада I степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, 2) блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов, 3) блокада III степени, полная: импульсы не проводятся. Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка.

Симптомы и течение. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При полной поперечной блокаде значительна стойкая бради-кардия (пульс реже 40 в минуту). Снижение кровенаполнения органов и тканей проявляется приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (обмороки, судороги). Может возникать стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть.

Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. Временно - атропин, изадрин, алупент, эуфиллин. Полные поперечные блокады являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции (искусственный водитель ритма).

Атеросклероз. Распространенное заболевание, выражающееся в разрастании в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани (склероз) в сочетании с жировым пропитыванием их внутренней оболочки (атеро-). Из-за утолщений уплотняются стенки сосудов, сужается их просвет и нередко образуются тромбы. В зависимости от того, в какой зоне располагаются пораженные артерии, страдает кровоснабжение того или иного органа или участка тела с его возможным некрозом (инфаркт, гангрена). Атеросклероз встречается наиболее часто у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет, но в последнее время и у лиц гораздо моложе (30-40 лет). Отмечается семейная склонность к атеросклерозу. К нему также предрасполагают: артериальная гипертония, ожирение, курение, сахарный диабет, повышение уровня липидов в крови (нарушение обмена жира и жирных кислот). Развитию склеротически измененных сосудов способствует малоподвижный образ жизни, избыточное эмоциональное перенапряжение, иногда - личностные особенности человека (психологический тип «лидера»).

Симптомы и течение. Картина болезни полностью зависит от места и распространенности атеросклеротического поражения, но всегда проявляется последствиями недостаточности кровоснабжения ткани или органа.

Атеросклероз аорты сказывается постепенно нарастающей артериальной гипертонией, шумом, выслушиваемым над восходящим и брюшным отделом аорты. Атеросклероз аорты может осложниться расслаива-

ющей аневризмой аорты с возможной смертью больного. При склерозе ветвей дуги аорты наблюдаются признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга (инсульты, головокружения, обмороки) или верхних конечностей.

Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть питающих кишечник, проявляется двумя главными состояниями: во-первых, тромбозом артериальных ветвей с инфарктом (некрозом) стенки кишки и брыжейки; во-вторых, брюшной жабой - приступом ко-ликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием кишечника. Боль облегчается нитроглицерином, голодание прекращает приступы брюшной жабы.

Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса -нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Атеросклероз артерий нижних конечностей - см. «Перемежающаяся хромота».

Атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца - см. «Ишемическая болезнь сердца».

Распознавание проводится на основании клинической картины, исследования спектра липидов крови. При рентгенографии иногда отмечается отложение солей кальция в стенках аорты, других артерий.

Лечение в первую очередь направлено на факторы; способствующие развитию атеросклероза: артериальную гипертонию, сахарный диабет, снижение массы тела при ожирении. Необходимы - физическая активность, отказ от курения, рациональное питание (преобладание жиров растительного происхождения, потребление морской и океанической рыбы, богатая витаминами малокалорийная пища). Следует тщательно следить за регулярным опорожнением кишечника. При значительном и непропорциональном повышении уровня липидов крови - прием специальных препаратов, его снижающих (в зависимости от вида нарушения обмена жира и жирных кислот). При сужении (стенозе) магистральных артерий возможно хирургическое лечение (удаление внутренней оболочки артерий - эндартеректомия, наложение обходных путей кровоснабжения - шунтов, использование искусственных протезов сосудов).

Болезнь Рейно. Приступообразные расстройства артериального кровоснабжения кистей и (или) стоп, возникающие под воздействием холода или волнения. Женщины болеют чаще мужчин. Как правило синдром Рейно является вторичным феноменом, развивающимся при различных диффузных заболеваниях соединительной ткани (прежде всего склеродермии), поражении шейного отдела позвоночника, периферической нервной системы (ганглиониты), эндокринной системы (гипертиреоз, диэнцефальные расстройства), пальцевых артериитах, артерио-венозных аневризмах, добавочных шейных ребрах, при криоглобулинемии. Если отсутствуют определенные причины для развития синдрома Рейно, то говорят о болезни Рейно, ее обязательный признак - симметричность поражения конечностей.

Симптомы и течение. Во время приступа снижается чувствительность пальцев, они немеют, в кончиках появляется ощущение покалывания, кожа становится мертвенно-бледной и синюшной, пальцы - холодными, а после приступа - болезненно горячими и отечными. Поражаются преимущественно 2-5 пальцы кистей, стоп, реже - другие выступающие участки тел а (нос, уши, подбородок). Постепенно развиваются расстройства питания кожи; уплощение или даже втяжение подушечек копчиков пальцев, кожа здесь теряет свою эластичность, она становится сухой, шелушится, позже развиваются гнойнички возле ногтей (паронихии), плохо заживающие язвочки.

Распознавание на основании клинических данных. Проводится обследование, исключающее или подтверждающее заболевания, сопровождающиеся синдромом Рейно.

Лечение. В первую очередь - основного заболевания. Принимают лекарства, улучшающие местное кровообращение: спазмолитики (но-шпа, папаверин), симпатолитические средства (резерпин, метидцофа, гуанетидип), препараты, содержащие каллик-реин (андекалин, калликреидепо), антиагреганты (аспирин, курантил, декстран), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, коринфар, кордипин и т.п.).

Внезапная смерть. Все состояния, требующие мероприятий сердечно-легочной реанимации, объединяются понятием «клиническая смерть», которая характеризуется прекращением дыхания и кровообращения. Под этим подразумевают не только полную механическую остановку сердца, но и такой вид сердечной деятельности, который не обеспечивает минимально необходимого уровня кровообращения. Такое состояние может развиться при различных опасных для жизни нарушениях сердечного ритма: фибрилляции желудочков, полной поперечной (предсердие-желудочковой) блокаде, сопровождающейся приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальной желудочковой тахикардии и др. Наиболее частой кар-диогешюй причиной прекращения кровообращения является инфаркт миокарда.

Симптомы и течение. Для внезапной остановки сердца характерны следующие признаки: потеря сознания, отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная) и тонов сердца, остановка дыхания или внезапное появление дыхания атонального типа, расширение зрачков, изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

Для установления факта остановки сердца достаточно наличия первых трех признаков (отсутствие сознания, пульса на крупных артериях, сердечной деятельности). Время, затраченное на поиски пульса на крупной артерии, должно быть минимальным. Если пульса нет, то нельзя тратить время на выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления, снятие электрокардиограммы. Необходимо помнить, что в большинстве случаев внезапной смерти потенциально здоровых людей средняя продолжительность переживания полного прекращения кровообращения составляет около 5 минут, после чего возникают необратимые изменения в центральной нервной системе. Это время резко сокращается, если остановке кровообращения предшествовали какие-либо серьезные заболевания сердца, легких или других органов или систем.

Первая помощь при остановке сердца должна быть начата немедленно, еще до приезда бригады скорой медицинской помощи, так как важно не только восстановить кровообращение и дыхание больного, но и возвратить его к жизни как полноценную личность. Больному проводится искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца. Его укладывают на жесткую поверхность горизонтально на спину, голову максимально запрокидывают, нижнюю челюсть максимально выдвигают вперед и вверх. Для этого захватывают нижнюю челюсть двумя руками у ее основания; зубы нижней челюсти должны располагаться впереди зубов верхней челюсти. Для искусственной вентиляции лучше использовать метод «ото рта ко рту», при этом ноздри больного должны быть зажаты пальцами или прижаты щекой оживляющего. Если грудная клетка больного расширяется, значит вдох осуществлен правильно. Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 секунд (12 циклов за 1 минуту). Проведение непрямого массажа сердца предваряется сильным ударом кулака по грудине. Больной находится в горизонтальном положении на жестком, руки проводящего реанимацию располагаются на нижней трети грудины, строго по средней линии. Одну ладонь кладут на другую и проводят давление на грудину, руки в локтях не сгибают, давление производят только запястья. Темп массажа - 60 массажных движений в минуту. Если реанимацию проводит один человек, то соотношение вентиляции и массажа - 2:12; если реанимируют двое, то это соотношение составляет 1:5, то есть на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки. Для продолжения интенсивной терапии больного госпитализируют в отделение реанимации.

Врожденные пороки сердца. Заболевания, возникающие из-за различных нарушений нормального формирования сердца и отходящих от него сосудов во внутриутробном периоде или остановки его развития после рождения. Речь идет не о генетически унаследованном заболевании, а аномалиях, причиной которых могут быть перенесенные во время беременности травмы, инфекции, недостаток в пище витаминов, лучевые воздействия, гормональные расстройства. Ни одно из внешних или внутренних воздействий не вызывает какого-либо специфического порока.

Все зависит от фазы развития сердца, во время которой произошло повреждение плода. Все врожденные пороки сердца разделяют на 2 группы: пороки с первичным цианозом («синие») и пороки без первичного цианоза («бледного» типа).

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки один из довольно частых пороков сердца «бледного» типа, при котором имеется сообщение между левым и правым желудочком. Может наблюдаться изолированно и в сочетании с другими пороками сердца.

Небольшой дефект межжелудочко-вой перегородки (болезнь Толочинова-Ро-же) - относительно благоприятный врожденный порок сердца. Жалоб обычно нет. Развитию ребенка порок не мешает, может обнаружиться при случайном осмотре. Сердце нормальных размеров. Выслушивается и ощущается громкий, резкий шум вдоль левого края грудины (III-IV межреберье).В качестве осложнения может развиться бактериальный (инфекционный) эндокардит с поражением краев дефекта межжелудочковой перегородки или ревматический эндокардит.

Распознаванию дефекта помогает фоно-кардиография, эхокардибграфия, в редких случаях - катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, кардиоманометрия.

Высоко расположенный дефект межжелудочковоп перегородки сопровождается тем, что часть крови из левого желудочка поступает не в аорту, а непосредственно в легочную артерию или же из правого желудочка в аорту. Л ишь в некоторых случаях долгое время протекает бессимптомно. У грудных детей часто наблюдается сильная одышка, они плохо сосут и не прибавляют в весе, нередки пневмонии. Состояние их быстро ухудшается и может закончиться в кратчайший срок смертельным исходом. Многие дети с большим дефектом межжелудочковой перегородки погибают в течение первых 2 лет жизни. Если они переживают критический период, их состояние может значительно улучшиться: исчезает одышка, нормализуется аппетит, физическое развитие. Однако двигательная активность постепенно снижается и к периоду полового созревания могут развиться значительные расстройства. Осложнения высокого дефекта межжелудочковой перегородки - бактериальный эндокардит, сердечная недостаточность, редко - предсердно-желудоч копая блокада. « Незаращение межсердечной перегородки. Один из частых (10 %) врожденных пороков сердца из группы «бледного» типа, при котором имеется сообщение между правым и левым предсердиями. Обнаруживается не раньше зрелого возраста (20-40 лет), случайно, наблюдается в 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Симптомы и течение. Больные жалуются на одышку, особенно при физической нагрузке, Могут отмечаться сердцебиения (эк-страсистолия, приступообразная - парок-сизмальная мерцательная аритмия). Имеется склонность к обморокам. В редких случаях - звонкий кашель с охриплостью голоса. Иногда бывает кровохарканье. Больные обычно хрупкого телосложения, с нежной, полупрозрачной и необычно бледной кожей. Синюшности в состоянии покоя большей частью не бывает. При плаче, крике, смехе или кашле, натуживании, физической нагрузке ил и во время беременности может появиться преходящая синюшность кожи и слизистых оболочек. Часто образуется «сердечный горб» - выбухание передних отрезков ребер над областью сердца. Размеры сердца увеличиваются, выслушивается шум во втором межреберье слева. Нередко дефект меж-предсердной перегородки осложняется ревматическим поражением сердца, возникают разнообразные нарушения его ритма и проводимости. Возможны рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Отмечается склонность к образованию тромбов в полостях правого предсердия и правого желудочка, в самой легочной артерии и ее ветвях. Средняя продолжительность жизни этих больных без лечения составляет в среднем 36 лет.

Распознавание. Главным является анализ данных ангиокардиографии, зондирования полостей сердца, эхокардиографии, рентгенологического исследования сердца,

Лечение. Ограничить физические нагрузки. Симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические препараты). При плохой переносимости порока необходимо хирургическое лечение (пластика дефекта).

Незаращение артериального (боталлова) протока - врожденный порок сердца из группы «бледного типа», при котором после рождения не зарастает и остается функционировать проток, соединяющий аорту с легочной артерией. Один из наиболее распространенных дефектов (10 %). У женщин встречается чаще, чем у мужчин.

Симптомы и течение зависят от величины протока и степени нагрузки на сердце. В неосложненных случаях жалоб нет или они незначительны. В таких случаях порок обнаруживается случайно. При значительном расширении артериального протока возможно общее торможение роста и развития со значительно пониженной физической трудоспособностью. Больные, как правило, худощавые, их масса ниже нормальной. Наиболее часты жалобы на сердцебиения, пульсацию сосудов на шее и в голове, ощущение тяжести в груди, кашель, одышку при физической нагрузке, быстро возникающее чувство усталости. Бывают головокружения, склонность к обморокам. Синющности нет. Выслушивается громкий длительный шум слева от грудины (II-III межреберье). Незаращение артериального протока может осложняться ревматическим и септическим эндокардитом, сердечной недостаточностью. Средняя продолжительность жизни меньше, чем у здоровых лиц.

Распознавание - данные фонокардиографии, катетеризации полостей сердца, ангиокардиографии.

Лечение хирургическое - искусственное закрытие артериального протока (перевязка, пересечение). Консервативное лечение проводится лишь при осложнениях.

Коарктация аорты - врожденный стеноз (сужение) перешейка аорты (из группы пороков «бледного» типа) вплоть до полного закрытия просвета аорты, составляет 6-7 % всех случаев врожденных пороков сердца. Чаще отмечается у мужчин, по сравнению с женщинами соотношение 2:1.

Симптомы и течение. При умеренной ко-арктации жалобы отсутствуют. Появление симптомов обусловлено артериальной гипертонией и недостаточным кровоснабжением нижних конечностей. Болезнь дает о себе знать между 10-20 годами жизни. Наибоолее часто больные жалуются на звон в ушах, приливы крови, жжение и жар лица и рук, пульсацию сосудов шеи и головы, чувство тяжести в ней, головную боль, головокружение, сердцебиение, одышку. В более тяжелых случаях - приступы тошноты, рвоты, склонность к обморокам. Могут быть носовые кровотечения или кровохарканья. Одновременно с этим беспокоит чувство онемения, холода, слабости в ногах, судороги при физической нагрузке, раны на них заживают плохо. Перемежающаяся хромота бывает редко. Внешне больные могут выглядеть нормально. Иногда у них хорошо развиты мышцы плечевого пояса и слабо ножные. На грудной клетке и животе видны пульсирующие артерии. Над областью сердца выслушивается шум, который проводится на сосуды шеи, в область между лопатками. Очень важный признак - разный по силе пульс на верхних и нижних конечностях, артериальное давление на руках повышено, а на ногах - понижено. Возможны различные осложнения -кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, ранний атеросклероз сосудов, аневризмы (расширения) сосудов, инфекционный эндокардит, ревматический процесс. Средняя продолжительность жизни без лечения не пре-вышает 35 лет.

Распознавание основывается на клинических признаках, при рентгенологическом исследован ии - расширение восходящей части аорты и дуги ее, решающее значение имеет аортография.

Лечение. Единственным радикальным и эффективным методом является хирургический, который показан во всех случаях выявленной коарктации аорты. Оптимальный для операции возраст 8-14 лет.

Тетрада Фалао (самый частый «синий» порок) - это сочетание 4 признаков: стеноз (сужение) легочной артерии вплоть до Полного закрытия просвета, декстропози-ция аорты (аорта как бы сидит верхом на правом и левом желудочках, то есть сообщается с ними обоими), дефект межжелудочковой перегородки и гипертрофия (увеличение) правого желудочка. Сопровождается с раннего детства стойким цианозом и совместим со сравнительно продолжительной жизнью.

Симптомы и течение. Одышка появляется ещевдетстве,обычносвязанадажес небольшой физической нагрузкой, иногда носит характер приступов удушья.Дети зачастую ищут облегчения в положении сидя на корточках, привыкают сидеть, подложив под себя скрещенные ноги, и спать с подтянутыми к животу коленями. Они немощны, зябки, у них нередки обмороки и судороги. На самочувствие неблагоприятно влияют изменения атмосферных условий, чрезмерная жара, холод - усиливается одышка, общая слабость, синюшность. Могут появиться нервные расстройства. У детей бывают нарушения пищеварительной системы, у подростков - сердцебиения, чувство тяжести в области сердца при мышечной нагрузке. Задерживается физическое развитие и рост ребенка, запаздывает умственное и половое. Обращает на себя внимание несоответственно длинные и тонкие конечности, особенно нижние. Важные признаки - синюшные пальцы, утолщенные в виде барабанных палочек. Над сердцем выслушивается грубый шум. Осложнения порока - комы, связанные со снижением содержания кислорода в крови, тромбозы, частые пневмонии, инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность. Средняя продолжительность жизни 12 лет.

Распознавание порока производится при зондировании полостей сердца, ангиокардиографии.

Лечение хирургическое.

Гипертоническая болезнь (эссенциаль-ная гипертония) составляет до 90 % всех случаев хронического повышения артериального давления. В экономически развитых странах 18-20 % взрослых людей страдают гипертонической болезнью, то есть имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт.ст. и выше. Ориентируются на величины так называемого «случайного» давления, измеряемого после пятиминутного отдыха, в положении сидя, трижды подряд (в расчет берутся самые низкие величины), при первом осмотре больных - обязательно на обеих руках, при необходимости - и на ногах. У здоровых людей в 20-40 лет «случайное» АД обычно ниже 140/90 мм рт.ст., в 41-60 лет -ниже 145/90 мм рт.ст., старше 60 лет - не выше 1^0/95 мм рт.ст.

Симптомы и течение. Гипертоническая болезнь возникает обычно в возрасте 30-60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Стадия I (легкая) характеризуется подъемами АД в пределах 160-180/95-105 мм рт.ст. Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормализуется. Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной работоспособности. Изредка - головокружение, кровотечения из носа. Стадия II (средняя) - более высокий и устойчивый уровень АД (180-200/105-115 мм рт.ст. в покое). Нарастают головные боли и в области сердца, головокружения. Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные подъемы АД). Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изменения на глазном дне, снижение кровотока в почках. Стадия Ш (тяжелая) - более частые возникновения со-
судистых катастроф (инсульты, инфаркты). АД достигает 200-230/115-130 мм рт.ст., самостоятельной нормализации его не бывает. Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатии), глазного дна (поражение сосудов сетчатки - ретинопатии), почек (понижение кровотока в почках, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность).

Распознавание проводится на основании данных систематического определения АД, выявления характерных изменений на глазном дне, электрокардиограмме. Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных артериальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях почек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, первичный альдостеронизм, тиреотоксикоз), расстройствах кровообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная предсердно-желудочковая блокада, коарк-тация аорты).

Лечение. Нелекарственное: снижение массы тела, ограничение потребления поваренной соли, санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры (ванны, массаж воротниковой зоны). Медикаментозное лечение включает бетаадреноблокато-ры (обзидан, анаприлин, вискен, атенолол, спесикор, беталок, корданум и др.), мочегонные (гипотиазид, бринальдикс, триампур и др.), антагонисты кальциевых каналов (вера-памил, нифедипин), препараты центрального действия (клофелин, допегит, резерпин), празозин (адверзутен), каптоприл (капотен), апрессин. Возможен прием комплексных препаратов - адельфана, синепреса, кристе-пина, бринердина, трирезида. При этом подбор терапии должен проводиться сугубо индивидуально.

Гипотоническая болезнь (первичная хроническая гипотензия, эссенциальная гипотония). Заболевание, связанное с нарушением функций нервной системы и нейрогор-мональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся снижением артериального давления. Исходным фоном такого состояния является астения, связанная с психот-равмирующими ситуациями, хроническими инфекциями и интоксикациями (производственные вредности, злоупотребление алкоголем), неврозы.

Симптомы и течение. Больные вялы, апатичны, их одолевает крайняя слабость и утомленность по утрам, не чувствуют бодрости даже после длительного сна; ухудшается память, человек делается рассеянным, его внимание неустойчивым, понижается работоспособность, постоянно ощущение нехватки воздуха, нарушается потенция и половое влечение у мужчин и менструальный цикл у женщин. Преобладает эмоциональная неустойчивость, раздражительность, повышенная чувствительность к яркому свету, громкой речи. Привычная головная боль часто связана с колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении. Протекающая по типу мигрени, с тошнотой и рвотой, уменьшается после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений, растираний височных областей уксусом, прикладывания льда или холодного полотенца на голову. Бывают головокружения, пошатывание при хотьбе, обмороки. АД обычно слегка или умеренно снижено до 90/60-50 мм рт.ст.

Распознавание проводится на основании клинических признаков и исключении заболеваний, сопровождающихся вторичной артериальной гипотонией (болезнь Аддисона, недостаточность гипофиза, болезнь Сим-мондса, острые и хронические инфекции, туберкулез, язвенная болезнь и др.).

Лечение. Правильный режим труда и отдыха. Применяют седативные препараты и транквилизаторы, адреномиметики: мезатон, эфедрин, фетанол; гормоны надпочечников: коргин, ДОКСА; средства, возбуждающие центральную нервную систему: настойка жень-шеня, китайского лимонника, заманихи, пантокрин и др. Возможно физиотерапевтическое (ванны, массаж), санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура.

Инфаркт миокарда. Заболевание сердца, вызванное недостаточностью его кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокарде); важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда приводит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей атеросклеротической бляшкой.

Симптомы и течение. Началом инфаркта миокарда считают появление интенсивной и продолжительной (более 30 минут, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль в подложечной области. Осложнения острого приступа: кардиогенный шок, острая недостаточность левого желудочка вплоть до отека легких, тяжелые аритмии со снижением артериального давления, внезапная смерть. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезающая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела (2-3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением соэ, увеличение активности ферментов креатинфос-фокиназы, аспартатаминотрасферазы, лактатдегидрогеназы и др. Может возникнуть эпистенокардитический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко выслушивается шум трения перикарда). К осложнениям острого периода относят, кроме вышеперечисленных: острый психоз, рецидив инфаркта, острая аневризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной части), разрывы - миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц, сердечная недостаточность, различные нарушения ритма и проводимости, кровотечения из острых язв желудка и др. При благоприятном течении процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания. Полноценный рубец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта.

Распознавание проводится на основании анализа клинической картины, характерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении, повышения уровня кардиоспецифических ферментов. В сомнительных случаях проводится эхокарди-ография (выявление «неподвижных» зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).

Лечение. Необходима срочная госпитализация больного. До приезда скорой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5-6 минут). Вал идол в этих случаях неэффективен. В стационаре возможны попытки восстановления проходимости коронарных сосудов (расплавление тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др., введение гепа-рина, срочное хирургическое вмешательство - неотложное аорто-коронарное шунтирование). Обязательны обезболивающие препараты (наркотические анальгетики, анальгин и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др., перидуральная анестезия - введение обезболивающих веществ под оболочки спинного мозга), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифеди-пин, сензит), бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложнений. Большо езначение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели - с первого дня, присаживание - со 2-4 дня, вставание и ходьба - на 7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

Ишемическая болезнь сердца. Хроническая болезнь, обусловленная недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев (97-98 %) является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные формы -стенокардия, инфаркт миокарда (см.), ате-росклеротический кардиосклероз. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетании, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболии).

Стенокардия - приступ внезапной боли в груди, который всегда отвечает следующим признакам: имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, появляется при определенных обстоятельствах (при ходьбе обычной, после еды или с тяжелой ношей, при ускорении движения, подъеме в гору, резком встречном ветре, ином физическом усилии); боль начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3 минуты после приема таблики под язык). Боль располагается за грудиной (наиболее типично), иногда - в области шеи, нижней челюсти, зубах, руках, надплечье, в области сердца. Характер ее -давящий, сжимающий, реже жгучий или тягостно ощутимый за грудиной. Одновременно может повыситься артериальное давление, кожа бледнеет, покрывается испариной, колеблется частота пульса, возможны экстрасистолы (см. Аритмии).

Распознавание проводится на основании расспроса больного. Изменения на электрокардиограмме неспецифичны, бывают не всегда. Уточнению диагноза могут помочь пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия - «велосипед», тредмил - «бегущая дорожка»), чрезпищеводной стимуляцией предсердий. Выявить степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также возможности хирургического лечения позволяет коронарография.

Лечение. Купирование приступа стенокардии: под язык - таблетка нитроглицерина, коринфара (кордафена, кордипина, форидона), корватона (сиднофарма). При необходимости прием таблеток можно повторить. В межприступный период - пролонгированные нитропрепараты (нитросорбид, изодинит, сустак, нитронг, сустонит и др.), бетаадреноблокаторы (обзидан, анап-рилин, атенолол, спесикор и др.), антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, сензит), корватон (сиднофарм). При возможности проводится хирургическое лечение - аортокоронарное шунтирование (наложение пути кровоснабжения миокарда в обход суженных участков коронарных артерий).

Кардиомиопатий - первичные невоспалительные поражения миокарда неизвестной причины, которые не связаны с дефектом клапанов или врожденными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной или легочной гипертонией, системными заболеваниями. Механизм развития кардиомиопатий неясен. Возможно участие генетических факторов, нарушений гормональной регуляции организма. Не исключается возможное воздействие вирусной инфекции и изменений иммунной системы.

Симптомы и течение. Различают основные формы кардиомиопатий: гипертрофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную) и рест-рикгивную (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Для необструктивной (не вызывающей затруднений для движения крови внутри сердца) характерно увеличение размеров сердца из-за утолщения стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. Может выслушиваться шум. При гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока крови из левого желудочка (обструктивная форма) возникают боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум. Нередки аритмии и нарушения внутрисердеч-ной проводимости (блокады). Прогрессиро-вапие кардиомиопатии приводит к развитию сердечной недостаточности. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда изменения напоминают таковые при инфаркте миокарда («инфарктоподобная» ЭКГ).

Застойная (дилатациоиная) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с их незначительной гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, не поддающейся лечению сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболии. Прогноз при прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти.

Распознавание. Уточнению диагноза помогает эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография. Необходимо различать застойную кардиомиопатию и миокардиты, тяжелый кардиосклероз.

Лечение. При гипертрофической карди-опатии применяют бетаадреноблокаторы (анаприлии, обзидап, индерал), при нарушении путей оттока крови из сердца возможен хирургический метод. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, потребление соли и жидкости, применяют периферические вазоди-лататоры (нитраты, капотен, правозин, ап-рессин, молсидомин), мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин, верапамил). Сердечные гликозиды практически неэффективны. При застойной кардиопатии возможна пересадка сердца.

Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Различают ревматический, инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.), аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации. Выделяют также идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера. Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Симптомы и течение. Миокардит начинается на фойе инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка - болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения сердечного ритма (тахикардия - его учащение, брадикардия - его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады). Могут появиться акустические симптомы - глухость тонов, ритм галопа, систолический шум. Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии). Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Распознавание. Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления.

Лечение. Постельный режим. Раннее назначение глюкокортикоидиых гормонов (преднизолон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадиоп, ибупрофен, ипдометацин). Проводится лечение сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости. Применяют средства, улучшающие процессы восстановления обмена веществ в мышце сердца: ретаболил, нерабол, рибоксии, витамины группы В и С. При затяжном течении болезни - делагил, плаквенил.

Нейроцнркуляторная дистопия (НЦД, вегето-сосудистая дистопия). Имеет функциональную природу, для нее характерны расстройства нейроэндокринной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и степенью зрелости нервно-эндокринного аппарата. В другом возрасте развитию дистопии могут способствовать нервно-психическое истощение в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикаций, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (сниженная или слишком интенсивная).

Симптомы и течение. Больных беспокоят слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность. В зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы выделяют 3 типа НЦД: кардиальный, гипотензив-ный и гипертензивный.

Кардиальный тип - жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, могут отмечаться изменения сердечного ритма (синусовая тахикардия, выраженная дыхательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия). На электрокардиограмме изменений нет или же иногда отмечаются изменения зубца Т.

Гипотензивный тип - утомляемость, мышечная слабость, головная боль (нередко провоцируется голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к обморочным состояниям. Кожа обычно бледная, кисти рук холодные, ладони влажные, отмечается снижение систолического АД ниже 100 мм рт.ст.

Гипертензивный тип - характерно преходящее повышение артериального давления, которое почти у половины больных не сочетается с изменением самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. На глазном дне в отличие от гипертонической болезни изменений нет. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость.

Лечение. Преимущественно немедикаментозные методы: нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятия физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика). Используется физиотерапия, бальнеотерапия, санаторно-курортное лечение. При раздражительности, расстройствах сна - препараты валерианы, пустырника, валокордин, иногда транквилизаторы. При гипотензивном типе - лечебная физкультура, беллоид, кофеин, фетанол. При гипертензивном типе - бетаадреноблокато-ры, препараты раувольфии.

Перемежающаяся хромота. Возникает при облитерирующем атеросклерозе, обли-терирующем эндартериите. Основной признак - возникновение болей в икроножных мышцах при ходьбе, которые исчезают или уменьшаются при остановке. Появлению перемежающейся хромоты способствует сахарный диабет, повышенное содержание ли-пидов в крови, ожирение, курение, пожилой и старческий возраст. Обычно облитерирующий атеросклероз сочетается с сужением сосудов головного мозга, сердца, почек.

Симптомы и течение зависят от тяжести нарушения кровообращения в конечностях. 1 стадия - снижение и отсутствие пульса на сосудах ног. 2 стадия - собственно перемежающаяся хромота (боль в икроножных мышцах и ягодичной области при ходьбе -больной может пройти от 30 до 100 м), 3 стадия - боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, 4 стадия - значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна: выраженные нарушения питания мягких тканей, омертвение тканей (некрозы) на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Распознавание: ангиография, доппле-рография сосудов нижних конечностей.

Лечение. Основное - хирургическое, при его невозможности - консервативное: спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор), обезболивающие, ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин), антиагреганты (трентал, курантил, аспирин), средства, улучшающие процессы питания в тканях (витамины, компламин, солкосерил). Проводят физиотерапевтические процедуры, гипербарическую оксигенацию (лечение кислородом в барокамере), санаторно-курортное лечение.

Перикардит. Острое или хроническое воспаление перикарда (околосердечной сумки, наружной оболочки сердца). Различают сухой (слипчивый, в том числе и констриктивный - сдавливающий) и выпотной (экссудативный) перикардит. Причинами перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма (в том числе операционная, лучевая), опухоли, авитаминозы С и Bi. Механизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммунный.

Симптомы и течение определяются основным заболеванием и характером жидкости в перикарде, его количеством (сухой или экссудативный) и темпом накопления жидкости. Вначале больные жалуются на недомогание, повышение температуры тела, боли за грудиной или в области сердца, нередко связанные с фазами дыхания (усиливаются на вдохе), иногда боли напоминают стенокардию, часто выслушивается шум трения перикарда. Появление жидкости в полости перикарда сопровождается исчезновением болей и шума трения перикарда, возникает одышка, синюшность, набухают шейные вены, бывают различные нарушения ритма (мерцание, трепетание предсердий). При быстром нарастании экссудата может развиться тампонада сердца с выраженной си-нюшностью, учащением пульса, мучительными приступами одышки, иногда потерей сознания. Постепенно нарастает нарушение кровообращения - появляются отеки, асцит, увеличивается печень. При длительном течении перикардита может наблюдаться отложение солей кальция (панцирное сердце).

Распознаванию помогают рентгенография сердца, эхокардиография.

Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях - глюкокортикоидные гормоны (преднизолон). При инфекционных перикардитах - антибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодила-таторы, верошпирон, кровопускания). При констриктивном и гнойном процессе возможно хирургическое вмешательство.

Приобретенные-пороки сердца. Поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (соче-танный порок). Наиболее частой причиной дефекта является ревматизм, реже - сепсис, атеросклероз, травма, сифилис. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения, недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок. Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности.

Митральный порок - поражение митрального клапана, сопровождающееся затрудненным прохождением крови из малого круга в большой на уровне левого атриовен-трикулярпого отверстия. У больных - одышка, сердцебиение, кашель, отеки и боль в правом подреберье. На лице возможен цианотический румянец, отмечаются аритмии (мерцательная, эксграсистолия).

Митральный стеноз - сужение левого атриовептрикулярпого отверстия. Специфические акустические признаки - ритм перепела («хлопающий» 1 тон сердца, II тон и щелчок открытия митрального клапана) и диастолический шум. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия одышка появляется только при больших физических нагрузках. Более значительные сужения вызывают одышку при умеренной, а затем и при легкой нагрузке, впоследствии и в покое. Во время приступа удушья больные занимают вынужденное полусидячее положение, облетающее дыхание.

Распознавание проводится на основании акустической картины, данных фонокарди-ографии, эхокардиографии.

Лечение при резком и умеренном стенозе - хирургическое (митральная комиссуро-томия); при сердечной недостаточности -мочегонные, периферические вазодилататоры, антиаритмические препараты, при необходимости - электроимпульсная терапия; лечение и профилактика основных заболеваний, приводящих к развитию порока.

Недостаточность митрального клапана. При незначительной - жалоб нет, с про-грессированием недостаточности могут возникнуть сердцебиения, повышенная утомляемость, умеренная одышка, задержка жидкости. Появляются отеки, увеличивается печень и размеры сердца за счет его левого желудочка. Выслушивается систолический шум.

Сочетание стеноза и недостаточности называют сочетанным митральным пороком, для которого характерно наличие признаков и того и другого поражения митрального клапана.

Распознавание - на основании данных анализа акустической картины, фонокарди-ографии, эхокардиографии.

Лечение консервативное, при выраженной недостаточности митрального клапана -его протезирование.

Аортальный порок - симптомы и течение зависят от формы порока и тяжести расстройств кровообращения.

Аортальный стеноз бывает ревматическим, атеросклеротическим или врожденным. Сужение начального отдела аорты затрудняет опорожнение левого желудочка, а неполный выброс крови в аорту обуславливает недостаточность мозгового и коронарного кровообращения. Больные жалуются на головокружение, потемнение в глазах, боли за грудиной при физической нагрузке. Про-грессирование порока приводит к «митрали-зации», то есть появлению признаков митральной недостаточности (одышка, приступы удушья, мерцательная аритмия). Акустическим симптомом аортального стеноза является специфический грубый систолический шумдоторыйвыслушивается над аортой и проводится па сосуды шеи.

Распознавание на основании данных эхокардиографического, фонокард и ографического исследования.

Лечение. При значительных стенозах -хирургическое (комиссуротомия, искусственный аортальный клапан). Медикамен-тознаятерапия включает в себя нитраты, антагонисты кальция, блокаторы бетаадренер-гических структур, мочегонные.

Недостаточность аортального клапана. Причина часто ревматическая, а также поражение аорты при сифилисе, септическом эндокардите, атеросклерозе. Больных беспокоит одышка, бывают приступы удушья и болей за грудиной (стенокардия), сердцебиения, ощущения пульсации в голове. Характерным акустическим признаком является «нежный» диастолический шум. Размеры сердца увеличиваются за счет расширения полости левого желудочка. Типично снижение диастолического АД (ниже 60 мм ртхт.). Быстро развивается «митрализа-ция» порока (см. аортальный стеноз).

Распознавание на основании акустических данных, выявлении признаков перегрузки левого желудочка, показаний фонокарди-ографии, эхокардиографии.

Лечение. Возможна хирургическая коррекция порока (имплантация искусственного клапана). Консервативная терапия включает в себя применение нитратов, антагонистов кальция, периферических вазодилатато-ров, мочегонных, сердечных гликозидов.

При сочетании дефектов на разных клапанах говорят о комбинированном пороке сердца (комбинированный митрально-аортальный порок и т.п.). Симптомы и течение болезни зависят от выраженности и степени поражения того или иного клапана.

Пролапс митрального клапана. Выбухание, выпячивание или даже выворачивание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Встречается улиц молодого возраста (15-30 лет), у женщин в 9-10 раз чаще, чем у мужчин. Появление пролапса обычно связывают либо с удлинением сухожильных нитей и нарушением движения створок клапана, либо с повреждением так называемых сосочковых мышц, либо с уменьшением размера полости левого желудочка.

Симптомы и течение. Возможны жалобы на болезненные ощущения в области сердца, возникающие обычно на фоне эмоциональных переживаний, не связанные с физической нагрузкой и не снимающиеся нитроглицерином. Боли часто постоянные, сопровождаются выраженной тревогой и сердцебиением. Возможны ощущения перебоев в работе сердца. При выслушивании сердца определяется на верхушке «щелчок» в середине систолы (сокращения сердца), вслед за которым возникает шум. У 90 % больных пролапс митрального клапана протекает доброкачественно, не причиняя ущерба их здоровью и трудоспособности.

Распознавание проводится на основании данных фонокардиографии и эхокардиографии.

Лечение при малом пролапсе митрального клапана и отсутствии нарушений ритма активного лечения не требуется. При выраженном пролапсе, сопровождающемся болями, нарушениями ритма, применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан).

Ревматизм, ревмокардит - см. ниже раздел «Ревматические болезни».

Сердечная недостаточность. Состояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Является следствием и проявлением заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих его работу: ишемической болезни сердца и его пороков, артериальной гипертонии, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопа-тий.

Симптомы и течение. Различают острую и хроничекую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления неодинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца.

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких - одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях. Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемичйской болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардио-патии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца. Застойная правоже-лудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, си-нюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление не_г большой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, констриктивного перикардита, миокардитов, застойной кар-диомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца. Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в основном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) характерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.

Дистрофическая форма - конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развиваетсся кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки - распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови .(альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма.

Распознавание и оценка степени тяжести сердечной недостаточности проводится на основе клинических данных, уточняются при дополнительных исследованиях (рентгенографии легких и сердца, электрокардио-и эхокардиографии).

Лечение. Ограничение физических нагрузок, диета, богатая белками и витаминами, калием с ограничением солей натрия (поваренной соли). Лекарственное лечение включает в себя прием периферических вазодилататоров (нитраты, апрессин, коринфар, празозин, ка-потен), мочегонных (фуросемид, гипотиазид, триампур, урегит), верошпирона, сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, дигиток-син, целанид и др.).

Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) при ревматизме, реже при инфекции (сепсис, грибковые поражения), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремии).

Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) - септическое заболевание с расположением основного очага инфекции на клапанах сердца. Чаще всего возбудителями болезни являются стрептококки, стафилококки, реже - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др. Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

Симптолш и течение. Характерно повышение температуры, нередко с ознобом и потом, с болями в суставах, бледностью кожи

и слизистых оболочек При поражении клапанов появляются признаки, характерные для пороков сердца. Воспаление самой мышцы сердца проявляется аритмией, нарушениями проводимости, признаками сердечной недостаточности. При вовлечении в процесс сосудов возникают васкулиты (воспаления стенки сосуда), тромбозы, аневризмы (расширения сосуда), геморрагические высыпания на коже (синяки), инфаркты почек и селезенки. Часто отмечаются признаки диффузного гломеру-лонефрита, увеличивается печень, селезенка, появлется небольшая желтуха. Возможны осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирование сердечной недостаточности, нарушение функции почек и др. В анализах крови уменьшение гемоглобина, умеренное снижение лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.

Острый септический эндокардит является осложнением общего сепсиса, по своим проявлениям не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более быстрым течением.

Распознаванию помогает эхокардиогра-фическое исследование (выявляет поражение клапанов сердца и разрастание колоний бактерий); при посевах крови удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение. Антибиотики длительно и в больших дозах, иммунотерапия (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гаммаг-лобулин), иммуномодуляторы (Т-активин, ти-малин). Применяют при необходимости короткие курсы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), гепарин, антиагреганты (аспирин, курантил, трентал), ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбцию. При неэффективности антибактеральной терапии эндокардита, тяжелой, неподдающейсяле-чению сердечной недостаточности возможен хирургический метод - удаление пораженного клапанас последующим его протезированием.

Раздел 3

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Ахалазия кардин. Хроническое заболевание, для которого характерно непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков. Развиваться может в любом возрасте.

Симптомы и течение. Жалобы на регургитацию - обратный заброс съеденной пищи в полость рта с примесью слизи и слюны, чаще при наклоне вперед (например, при мытье полов, завязывании шнурков на ботинке, т.н. «симптом шнурка»). Загрудшшые боли напоминают таковые при стенокардии, также исчезают при приеме нитроглицерина, но никогда не связаны с физической нагрузкой. Значительная и упорная регургитация может привести к истощению.

Распознавание. Основной метод исследования - рентгеноскопия, при которой видны сужение и расширение отделов пищевода: он напоминает по форме «песочные часы». Прием нитроглицерина во время исследования, снимая спазм, отличает ахалазию кардии от других заболеваний пищевода, вызывающих стеноз кардии, прежде всего рака.

Лечение. Препараты нитроглицериновой группы, местно - анестезирующего действия (алмагель А), расширение кардии с помощью кардиодилататоров или оперативное вмешательство.

БОЛЕЗНЬ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА. 

К этому заболеванию относятся патологические изменения в организме, развившиеся после резекции желудка в различные по длительности периоды:

Гастрит культи желудка. Хроническое воспаление слизистой оболочки культи, т.е. части желудка, оставшейся после операции. Жалобы: снижение аппетита, ноющие боли и чувство тяжести под ложечкой после еды, временами понос, понижение трудоспособности, отрыжка воздухом или пищей.

Лечение: частое дробное питание небольшими порциями, препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, так как после операции наблюдается ее угнетение (панкреатин, панзинорм, мезимфорте, фестал), витамины группы В в инъекциях, физиотерапевтические процедуры, кроме случаев, когда операция проводилась по поводу опухоли желудка, натуральный желудочный сок.

Пептинеская язва топкой кишки. В отдаленные сроки после операции может открываться язва в отделе тонкой кишки, расположенной сразу после культи желудка. Упорные боли под ложечкой, усиливающиеся после еды, могут быть очень интенсивными. Наличие язвы устанавливается при гас-троскопии и рентгенологическом исследовании. Наиболее эффективный метод лечения - оперативный.

Демпинг-синдром. Расстройства в состоянии больного, связанные с быстрой и неритмичной эвакуацией пищи из желудка. Основные признаки: приступы общей слабости сразу после еды или спустя 10-15 минут - «ранний послеобеденный синдром». При «позднем послеобеденном синдроме» эти явления возникают спустя 2-3 часа после еды, обычно после употребления сладких напитков, кондитерских изделий, молока, жирной пищи, сопровождаются головокружениями, жаром, потливостью кожных покровов, сердцебиением. Артериальное давление может повышаться или понижаться. Стул, склонный к поносам. Под ложечкой больные отмечают тяжесть, боли. При тяжелой форме демпинг-синдрома после приема пищи могут быть обмороки, развивается кахексия (истощение); нарушается белковый, углеводный и жировой обмен с развитием дистрофии внутренних органов; утомляемость, неустойчивое настроение, бессоница.

Лечение. При ухудшении - в условиях стационара. Не реже двух раз в год курсы витаминами группы В, фолиевой и аскорбиновой кислотой. Натуральный желудочный сок: 1 чайную ложку на 1/4-1/3 стакана воды, пить медленными глотками во время еды. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал. При выраженных болях гастроцепин по 1 таб. перед завтраком и ужином, препараты группы холинолитиков: атропин, платифиллин, мета-цин. Питание 5 раз в день. Исключить из рациона сладкие, мучные продукты, молоко. Начинать надо с плотной пищи, заканчивать жидкой, которую ограничивают в количестве. После еды полежать 15-30 минут. Употреблять продукты преимущественно в отварном виде небольшими порциями, тщательно пережевывая. Не рекомендуются блюда холодные и горячие.

Хронический панкреатит. Воспаление поджелудочной железы может развиться сразу после операции и в более отдаленные сроки. Основной признак - боли в верхней половине живота, в моменты обострения -опоясывающего характера. При выраженном воспалении повышается температура, появляется понос. Лечение в условиях стационара.

Синдром приводящей кишки. Может развиться только после резекции желудка по Бильроту-2. Содержимое кишки с примесью желчи забрасывается обратно в желудок. Жалобы: тяжесть под ложечкой, тошнота, горечь во рту, возможна рвота через 1-3 часа после еды с примесью желчи. Частота болей и рвота зависят от степени тяжести. Лечение оперативное.

Язвы анастомоза и культи желудка. Заброс кишечного содержимого обратно в культю желудка оказывает повреждающее действие на слизистую с развитием язвы в желудке и на анастомозе (отверстие между желудком и кишкой). Боли упорные, иногда головные и «ночные», похудание. Лечение: диета, частое дробное питание, церукал, реглан, диметпрамид, физиотерапетвические процедуры, если операция не проводилась по поводу опухоли желудка.

Анемия. Снижение гемоглобина крови в результате дефицита железа и витамина Вп, связанное с нарушением всасывания из-за уменьшения площади слизистой желудка. Лечение: витамин Bi2 в инъекциях, препараты железа в дозах по рекомендации врача.

Гастрит острый. Воспаление слизистой желудка, развившееся под воздействием химических, механических и бактериальных факторов.

Симптомы и течение. Начинается остро. Появляются боли в подложечной области, тошнота, иногда рвота съеденной пищей с примесью слизи, желчи, общая слабость. В тяжелых случаях - снижение артериального давления, частый пульс, бледность кожных покровов, иногда повышение температуры.

Распознавание. Гастроскопия выявляет отечность, покраснение слизистой, точечные кровоизлияния и эрозии. Больному необходимо сделать электрокардиограмму, так как с подобной клиникой может протекать острый инфаркт миокарда, дающий боли не в области сердца, а под ложечкой.

Лечение. Промывание желудка, введение но-шпы, папаверина, платифиллина. При тяжелой форме - госпитализация, так как требуется внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, физиологического раствора. При явном бактериальном факторе лечение антибиотиками.

Гастрит хронический. Заболевание желудка, проявляющееся длительным воспалением его слизистой. Течение волнообразное в виде обострений и длительных ремиссий.

Симптомы. Проявления гастрита в период обострения зависят от кислотности желудочного сока. При секреторной недостаточности преимущественно тяжесть и ноющие боли под ложечкой, чувство переполнения после еды, тошнота, срыгивание, отрыжка чаще воздухом. Из-за желудочного дискомфорта некоторые сдерживают себя в еде, что приводит к похуданию. Неприятности доставляет склонность к поносам; стул кашицеобразный, без примеси слизи и крови. При пальпации живота умеренная болезненность в подложечной области. Гастрит с нормальной и повышенной кислотностью в основном встречается в молодом возрасте. Помимо болевого синдрома отмечается изжога после еды, отрыжка кислым, склонность к запорам, язык обложен обильным белым налетом. Часто гастриту сопутствует дуоденит-воспаление слизистой 12-перстной кишки, тогда жалобы несколько другие (см. Дуоденит).

Распознавание. Диагноз ставится на основании жалоб и данных гастроскопии, которая позволяет определить все разнообразие изменений слизистой - отек, степень покраснения, атрофии, наличие эрозий и распространенность процесса, т.е. занимает верь желудок (тотальное поражение) или только его отдельные участки. Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите потеряло свое определяющее значение и необходимо лишь в целях исключения таких заболеваний как рак желудка, язвенная болезнь, которые клинически могут протекать также, а состояние больного не позволяет сделать гастроскопию: старческий возраст, сопутствующие тяжелые заболевания сердца, легких и т д. Для адекватной терапии необходимо определить кислотность желудочного сока, лучше через зонд. Метод аци-дотеста с помощью таблеток мало информативен.

Гастрит эрозивный. Характеризуется наличием эрозий в слизистой оболочке желудка. Появляются чаще в весенне-осенний период, после стрессовых ситуаций, при нерегулярном питании. Их заживление (до 2 месяцев и более) зависит от индивидуальных особенностей организма.

Симптомы и течение. Боли гораздо интенсивнее, чем при других формах гастрита, часто связаны с приемом пищи. Иногда осложняются желудочным кровотечением. Эрозивный-гастрит может быть при любой кислотности. Можно установить диагноз только при гастроскопии.

Гастрит гигантский гипертрофический. Очень редкая форма гастрита, другое название - болезнь Менетрие. Проявляется обычно безбелковыми отеками нижних конечностей, поясничной области, анемией. Основные клинические проявления: боли в подложечной области, тошнота, рвота, истощение. Снижение уровня белка в крови происходит из-за потери белков через измененную слизистую желудка.

Распознавание. При гастроскопии слизистая желудка выглядит в виде широких набухших складок. В анализах крови определяется анемия - пониженный гемоглобин, гипо-протеипемия - пониженный уровень белка.

Лечение только в условиях стационара.

Синдром Мэллари-Вейса. Чаще страдают мужчины, злоупотребляющие алкоголем. Проявляется пищеводно-желудочиыми кровотечениями из продольных разрывов слизистой или ее эрозий в области соединения пищевода с желудком во время упорной рвоты. Иногда осложняется кровоизлиянием в малый сальник, что сопровождается интенсивными болями в животе.

Полипоз желудка. Разрастание полипов слизистой желудка от единичных до множественных, занимающих иногда большую площадь. Когда они подвергаются эрозированию на фоне хронического гастрита, говорят об эрозированном полипозном гастрите. Как правило, кислотность желудочного сока снижена. Специфической симптоматики нет.

Распознавание. Эзофагогастроскопия с биопсией слизистой, рентгеноскопия желудка. Повторные исследования желудка для контроля через каждые 6-12 месяцев.

Лечение хронического гастрита. Основное - соблюдение режима питания в одни и те же часы 4-5 раз в сутки с исключением алкогольных напитков, жирных сортов мяса (утка, гусь), копченостей, маринадов, грибов, изделий из песочного теста в горячем виде, супов на жирном бульоне. Во время обострения диета N° 1 при повышенной и нормальной кислотности, № 2 - при пониженной. Заболевание лечится амбулаторно. При болевом синдроме назначают спазмолитики: но-шпу, папаверин, платифиллин, кватерон, галидор. При повышенной кислотности - препараты, понижающие ее: вика-лии, викаир, алмагель и т д. При недостаточной секреции - средства, замещающие желудочный сок: натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин во время еды, предварительно растворив в воде. Витамины группы В. Курортное лечение только в период ремиссии в санатории по профилю.

Гастроптоз. Опущение желудка, при крайне выраженной степени - в малый таз. Развивается у лиц со слабо тренированной брюшной стенкой живота, при постоянном физическом перенапряжении. Может протекать бессимптомно или с жалобами на тяжесть под ложечкой после еды, а после жидкой пищи - «бульканье» в животе при ходьбе, наклоне. Рекомендуется рациональное трудоустройство без подъема тяжести и носить бандаж.

Гемохроматоз. Хроническое наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в крови и накоплением в виде вещества гемосидерина в клетках печени, поджелудочной железы, сердца и других внутренних органах с развитием в них фиброза, а также в коже с изменением ее окраски,, Симптомы и течение. Клинически проявляется следующей триадой: цирроз печени (наиболее ранний и постоянный симптом), сахарный диабет - повышение сахара в крови и появление сахара в моче, темно-коричневая окраска кожи. Развивается заболевание медленно и постепенно, первыми признаками может быть поражение печени (ее увеличение), общая слабость, постепенно темнеет кожа, присоединяются проявления сахарного диабета, поражение сердца (одышка, отеки, изменения на ЭКГ). Изменение окраски кожи может предшествовать полной картине заболевания за много лет. По мере прогрессирования в клинике преобладают симптомы цирроза печени: плотная, больших размеров, асцит (жидкость в брюшной полости). Заболевание длится много лет.

Распознавание. Количество железа превышает нормальные показатели во много раз (2-3 раза) еще до появления коричневатой окраски кожи. Повышение сахара в крови и наличие его в моче при присоединении сахарного диабета. При ультразвуковом исследовании брюшной полости, сцинтигра-фии признаки цирроза печени. При исследовании под микроскопом биоптатов (кусочков) печени и кожи выявляется в клетках вещество гемосидерин.

Прогноз без лечения неблагоприятный: больные умирают от печеночной или диабетической комы, сердечной недостаточности, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Лечение. Диета № 5 с ограничением продуктов, содержащих железо. Повторные кровопускания по 300-500 мл крови. Прием десферола или инъекции дефероксамина для выведения железа из организма. Инсулино-терапия сахарного диабета. Витаминотерапия. Следует помнить, что длительный бесконтрольный прием препаратов железа может подвергатся темосидерозу, но обычно без сахарного диабета и цирроза печени.

Гепатит алкогольный острый. Развивается после приема большого количества алкоголя, а также при хроническом злоупотреблении алкогольными напитками, как при неизмененной ранее печени, так и на фоне имеющегося уже заболевания (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз печени). Симптомы и течение. Жалобы: боли в правом подреберье или верхней половине живота различной интенсивности, тошнота, рвота, может повышаться температура до 38 °С. Через 1-2 суток появляется желтуха. Асцит (накопление жидкости в брюшной полости) явление непостоянное. Одновременно у больных могут наблюдаться явления хронического алкоголизма: тремор рук, полиневриты (боли, слабость, нарушение чувствительности в нижних конечностях), психические расстройства в виде эмоциональной неустойчивости. Алкоголь действует токсическим образом на печеночные клетки (гепатоциты), вызывая в них дистрофию - нарушение внутриклеточных структур, в более тяжелых случаях - некроз, т.е. полное их разрушение. В зависимости от глубины процесса гепатит длится от 1 до 3 месяцев и заканчивается выздоровлением или переходом в цирроз печени.

Распознавание. Обязательна четкая связь с алкогольным эксцессом, выявление увеличения печени при пальпации и ультразвуковом исследовании с диффузными изменениями структуры. При биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня активности специфических проб: аланинаминотрансферазы, гамма-глута-минпептидазы, повышение билирубииа, нарушение белкового состава в виде понижения альбуминов и повышения фракции гамма-глобулинов. Точный диагноз можно поставить при лапароскопии (осмотр печени через лапароскоп) с биопсией печени.

Лечение. Первые две-три недели постельный режим, назначается диета № 5, обязательно большое количество фруктовых соков, исключение алкоголя. Витамины группы В внутримышечно, метионин, липокаин, карсил или эссенциале в инъекциях и капсулах. После купирования клинических проявлений гепатита больному рекомендуется полностью отказаться от употребления спиртных напитков,

Гепатит инфекционный (вирусный) А, В, «ни А ни В» - см. гл. Инфекционные болезни и гл. Болезни, передаваемые половым путем.

Гепатит лекарственный. Поражение печени развивается на фоне лечения медикаментами в результате воздействия медпре-парата на печеночную клетку. В настоящиее время известно более 1000 медицинских препаратов, вызывающих в процессе лечения лекарственные гапатиты, которые развиваются остро. Проявления гепатита маскируются основным заболеванием, по поводу которого и назначалось данное лечение. В медицинской практике наиболее часто вызывают развитие лекарственного гепатита следующие медикаменты: мерказолил, аймалинрекломет, 6-меркаптопурин, метил-тестостерон, хоивен (урология), вольтареи, индометацин, реопирии, скутамил-С, сульфадиметоксин, левомицетин, фурадонин, 5-НОК (если его принимать в течение нескольких лет), кордарон. Токсичность их действия увеличивается в случае сочетанного применения 2-3 препаратов. Время приема препаратов до развития лекарственного гепатита колеблется от нескольких дней до нескольких лет.

Симптомы, течение. На фоне приема лекарств появляются общая слабость, тошнота, тяжесть в правом подреберье, желтуха с кожным зудом, увеличивается печень. Иногда признаком лекарственного гепатита могут быть только изменения в биохимических анализах крови.

Распознавание. Диагноз лекарственного гепатита ставится после исключения вирусного гепатита, желчнокаменной болезни, опухолей печени, поджелудочной железы и желудка, и при наличии приема соответствующего медикамента. Изменения в биохимических анализах крови: повышается уровень билирубина, активность трансаминаз и щелочной фосфатазы, фракции глобулинов белка.

Исход: выздоровление после отмены препаратов, его вызвавших. При их повторном приеме признаки гепатита появляются вновь.

Лечение. См. алкогольный гепатит.

Гепатит хронический. Группа заболеваний печени, развивающихся после перенесенного вирусного гепатита, приема некоторых медикаментов, при злоупотреблении алкоголем и с длительностью воспалительного процесса более 6 месяцев. Кроме того, возникает у больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости - гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчнокаменной болезнями, послерезекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: различных инфекционных, коллаге-позах. Все хронические гепатиты можно разделить на следующие формы: хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, хронический холестатичес-кий гепатит.

Хронический персистирующий гепатит. Наиболее доброкачественная форма. Могут быть жалобы на незначительные ноющие боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. Часто больные не ощущают своего заболевания, жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, редко увеличена селезенка, желтухи не бывает. Изменения в биохимическом анализе крови - повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. При рациональном образе жизни (диета, запрет алкоголя) возможно выздоровление.

Лечение. Питание должно быть 4-разо-вое с полным исключением грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, жареных блюд, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного, ограничить употребление животных жиров (жирные сорта мяса, утка, гусь, свинина). 1-2 раза в год курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин). Не рекомендуется прием желчегонных препаратов. Один раз в 6-12 месяцев больному проводить исследование крови на печеночные пробы.

Хронический активный гепатит (ХАТ), Эта форма развивается после вирусного (инфекционного) гепатита с выраженными воспалительно-некротическими изменениями. Жалобы: общая слабость, утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. Помимо указанных жалобу больных в зависимости от тяжести заболевания развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), повышение температуры от низких субфебрильных до высоких цифр, появляются на груди и плечах «сосудистые звездочки», присоединяются поражения других органов: боли в суставах, воспалительные процессы в легких, почках, сердце, плеврит (воспаление плевры с накоплением в плевральной полости жидкости). Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев увеличена и селезенка,

Распознавание. Биохимические исследования крови: активность трансаминаз мажет превышать нормальные в 5-10 раз в зависимости от степени тяжести процесса, нарушаются белковые фракции крови - снижаются альбумины, повышаются значительно гамма-глобулины. Вырастает уровень били-рубина крови. Протромбин снижается. УЗИ, сканирование (радиоизотопное исследование органов) выявляют увеличенные печень и селезенку, их диффузные изменения. Примерно у половины больных наблюдается переход в, цирроз печени, периоды ремиссии могут протекать от нескольких лет до нескольких месяцев. Лечение аналогично таковому при хроническом персистирующем гепатите. Противопоказан прием желчегонных, печеночных экстрактов типа сирепара, анаболических гормонов (ретаболил), любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале не желательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Лечение кортикосте-роидами (преднизолон), левамизолом (де-карисом) только по назначению и под контролем врача. При ХАГ выраженной активности больные направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности.

Хронический холестатический гепатит. Заболевание печени диффузного характера в результате воспаления вдоль мелких желчных ходов, застоя желчи в ткани печени. Проявления и жалобы те же, что и при других хронических гепатитах, но значительнее выражена желтуха, которая обуславливает более выраженный кожный зуд, иногда еще до желтушности кожи. Под кожей, в углах глаз появляются желтые плотные пятна-ксантомы и ксантелазмы. При биохимическом исследовании крови более высокий уровень билирубина щелочной фосфатазы (в 5 и более раз выше нормы), холестерина. Принципы диетического питания и лечения те же, что при хроническом активном гепатите, а также витамины А, Е, В, викасол, для уменьшения кожного зуда -препараты, связывающие желчные кислоты (билигнин, холестирамин), желчегонные.

Гепатоз жировой (жировая дистрофия печени). Хроническое заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении. Больные жалуются на непостоянную тошноту, тупые ноющие боли или тяжесть в правом подреберье и эпигастрии (под ложечкой), явления метеоризма. Печень увеличена незначительно, обычно безболезненная, с гладкой поверхностью, край ее закруглен.Иног-да увеличена селезенка.

Распознавание. При УЗИ брюшной полости - повышение эхогенности печени, увеличение ее размеров. В биохимическом исследовании крови незначительное повышение активности печеночных проб и изменения белковых фракций (более подробно см. Хронические гепатиты).

Лечение. Диета № 5. Витамины группы В, метионин, липокаин, эссенциале, карсил, легален - курсами.

Гепатозы наследственные пигментные (доброкачественные пшербшшрубинемнн). Группа наследственно передающихся заболеваний, основным признаком которых является повышение уровня билирубина в крови, гипербилирубинемия.

Синдром Жильбера. Заболевание чаще обнаруживается в раннем возрасте, интенсивность желтухи в большинстве случаев незначительная/может усиливаться под влиянием алкоголя, любых инфекционных заболеваний, после физического переутомления.

Симптомы и течение. Жалобы на боли в животе, общую слабость, повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, горечь во рту, изжогу, отрыжку. Боли обычно носят ноющий характер, чаще в правом подреберье, иногда с отдачей в правую лопатку. Основной признак - желтуха различной степени: от незначительной желтушности склер глаз до выраженной желтухи слизистых и кожных покровов, изредка сопровождаются кожным зудом. Увеличенные размеры печени отмечаются примерно у 60 % больных, селезенки -10 %.

Распознавание. Лабораторные данные: повышение уровня билирубина, только в период обострения изменение печеночных проб - повышение активности аланин-тран-саминазы, щелочной фосфатазы, снижение уровня белков альбуминов. Примерно у каждого второго больного синдромом Жильбера отмечается сочетание с другими заболеваниями: хроническим гепатитом, жировым гепатозом, холециститом, холангитом, язвенной болезнью, хроническим гастритом, энтероколитом, которые определяют изменения клиники.

Лечение. Диета № 5 или другая в зависимости от сопутствующего заболевания. Поливитамины, желчегонные средства.

Синдром Ротора. Проявления те же, что при синдроме Жильбера, основное различие - периодически бывает темная моча (выделение уробилиногена).

Распознавание - см. Синдром Жильбера. Время от времени моча дает положительную реакцию на желчные пигменты. Заболевание длится много лет без какого-либо влияния на здоровье.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Результат смещения через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость какого-либо органа брюшной полости, чаще желудка. Встречается почти у 50 % пожилых лиц, сопутствует язвенной болезни, хроническому холециститу. Для образования грыжи пищеводного отверстия достаточно развиться с возрастом слабости мышечной и соединительной ткани диафрагмы, что приведет к расширению отверстия, через которое пищевод проходит из грудной полости в брюшную, или при частом повышении давления в брюшной полости, обусловленном тяжелой физической нагрузкой, кашлем, запорами, перееданием.

Симптомы и течение. Нередко грыжа никак себя не проявляет и определяется как «находка» при исследовании желудка по поводу других заболеваний. Классический вариант представлен синдромом рефлюкс-эзофагита: спонтанные или при наклоне вперед боли у нижней трети грудины или за ней, отдают вверх или в спину, различной интенсивности изжога в положении больного лежа, которая проходит, если он сядет или встанет, икота, отрыжка воздухом. Самыми серьезными осложнениями являются ущемление грыжи и кровотечения из образовавшихся язв пищевода или желудка.

Лечение. Диета № 1, сливки, ряженка, взбитый яичный белок, употребление до еды растительных масел, лучше с содержанием витамина А - облепиховое или шиповника, алмагель. При болях - папаверин, платифил-лин, атропин. Оперативное лечение - только при осложнениях.

Дисбактериоз. Нарушение состава микрофлоры кишечника, в норме заселяющей его, и размножение микробов, в норме отсутствующих. Дисбактериоз может быть самостоятельным заболеванием или сопровождать болезни толстой кишки. Причиной его возникновения могут быть нарушения переваривания пищи при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, неконтролируемый или длительный прием антибиотиков, которые подавляют рост нормальной флоры кишечника.

Симптомы, течение. Характерно: снижение аппетита, неприятный привкус и запах изо рта, тошнота, вспучивание живота, поносы или запоры, вялость, общее недомогание. Может повышаться температура до 37-38 °С. Каловые массы имеют неприятт ный гнилостный запах. Дисбактериоз часто не вызывает ухудшения общего самочувствия, а выявляется только при исследовании кала. При длительном течении могут развиться гиповитаминозы, особенно группы В.

Лечение. Прежде всего отмена антибиотиков, вызвавших Дисбактериоз, и лечение основного заболевания. Стационарные условия только при тяжелых случаях. Терапия разнообразная и зависит от формы дисбак-териоза. Из общеукрепляющих рекомендуются витамины.

Дуоденит хронический. Заболевание 12-перстной кишки, основным проявлением которого являются изменения слизистой в виде воспаления, атрофии, эрозий. Может быть самостоятельным заболеванием, а также сопутствующим язвенной болезни, хроническому панкреатиту, холециститу, гастриту, пищевой аллергии, заболеваниям печени.

Симптомы и течение. Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе «голодные», ночные, могут быть постоянными в виде распираний и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.

Распознавание. При гастродуоденоско-пии выявляют изменения слизистой воспалительного характера (отек, покраснение) и наличие эрозий-язвоподобные поверхностные повреждения слизистой. Данные рентгенологического исследования мало информативны.

Лечение. В период обострения диета № 1. При болевом синдроме-холинолитики (ме-тацин, платифиллин, атропин), но-шпа, папаверин. Церукал - при нарушении мотори-ки 12-перстной кишки, которая проявляется тошнотой, метеоризмом, тяжестью под ложечкой, курсами 7-10 дней. Для улучшения трофики слизистой - витамины гр. В, алоэ, ретаболил, пожилым больным - инъекции никотиновой кислоты. Для местного воздействия на слизистую при повышенной кислотности применяют антациды, ее нейтрализующие: викалин, викаир, алмагель, смесь соды и магнезии, эту группу препаратов лучше принимать через час после еды. Лицам с неустойчивой психоэмоциональной сферой назначают препараты успокаивающего действия. Вне обострения рекомендуется соблюдать режим питания 4 раза в сутки, исключив консервы, копчености, пряности, алкоголь. Санаторно-курортное лечение только в стадии ремиссии.

Желчная (печеночная) колика. Приступообразные, обычно сильные боли в правом подреберье являются проявлением различных заболеваний желчевыводящих путей в результате нарушения оттока желчи из желчного пузыря или по общему желчному протоку. Стремясь преодолеть препятствие, мешающее движению желчи, интенсивно сокращается гладкая мускулатура желчногопузыря и протоков, что и является причиной возникновения болей. Печеночную колику вызывают перемещение желчного «песка», заклинившийся в желчных путях камень или его перемещение, пробки из слизистых масс при холецистите, стеноз большого дуоденального сосочка при воспалении или росте опухоли, стойкое нарушение двигательной функции желчных путей - дискинезия.

Симптомы и течение. Если желчный камень отходит обратно в полость желчного пузыря или проталкивается в общий желчный проток, а затем и в кишку, препятствие на пути желчи исчезает, и боль стихает даже без медицинской помощи. Приступы провоцируют погрешности в еде: обильная, жирная и жареная пища, алкоголь, холодные газированные напитки, а также физическая перегрузка, тряская езда. Боль возникает в правом подреберье или под ложечкой, может отдавать в спину, правую половину грудной клетки, правую надключичную область, правую лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящие облегчения, метеоризм и задержка стула. У некоторых больных может повыситься температура, развиться кратковременная желтуха.

Распознавание. Причины возникновения приступа желчной колики выявляют при ультразвуковом исследовании брюшной полости, холецистографии или внутривенной холангиографии, при последних двух исследованиях также диагностируется дискинезия желчевыводящих путей. Обязательно проводится гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова соска.

Лечение. Купирование приступа желчной колики спазмолитиками в инъекциях: папаверином, но-шпой, атропином, плати-филлином, баралгииом, а также приемом нитроглицерина под язык. Для усиления терапевтического действия спазмолитики можно комбинировать с анальгином или дроперидолом. При отсутствии эффекта в условиях стационара прибегают к новокаиновой блокаде.

Желчнокамепная болезнь. Основным проявлением заболевания является наличие камней в желчном пузыре и протоках. Главная причина камнеобразования - нарушение обмена холестерина, желчных кислот и би-лирубина, воспаление в желчном пузыре и застой в нем желчи. Чаще страдают женщины. Образ жизни влияет на возникновение желчнокаменной болезни: переедание, малая подвижность, особенно при сидячей работе, нерегулярное питание, ожирение.

Симптомы и течение. Основные клинические проявления болезни - приступы желчной колики (см. соответствующий раздев). Если к ним присоединяется воспаление желчного пузыря, то тогда заболевание расценивается как острый кал ькулезный холецистит. Вне приступов у больных бывает тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, отрыжка, иногда длительное время больные не замечают у себя каких-либо признаков наличия камней, их случайно выявляют при обследовании по поводу других заболеваний.

Распознавание Распознаванию камней способствуют ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, холангиографня, холецистография, последняя не рекомендуется при желтухе. .

Леченые. В настоящее время преобладает холецистэктомия - удаление желчного пузыря с камнями. При камнях, свободно «лежащих» в полости желчного пузыря и состоящих только из холестерина, размером не более 2 см, их можно растворить хеиодезокси-холевой и урсодезоксихолевой кислотой. Курс лечения длится год и дольше, через несколько лет более чем у половины больных вновь образуются камни. Другой специфический метод - экстракорпоральная волновая ударная литотрипсия (разрушение камней ударной волной, которую создают специальные генераторы). Показания для этого вида лечения ограничены холестериновым составом камней, их количеством не более трех, размером не свыше двух сантиметров, сохранением функции желчного пузыря, что необходимо для эвакуации остатков камней. Метод противопоказан при беременности, аневризме сосудов брюшной полости, воспалительных заболеваниях желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, желче-выводящих путей, нарушении свертывания крови, наличии водителя ритма, приеме медикаментов, влияющих на свертывание крови.

Постхолецистэктомический синдром. Различные болезненные проявления, которые наблюдаются после удаления желчного пузыря.

Симптомы и течение. Жалобы: тяжесть и тупые бол и в правом подреберье, непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью. Иногда боли приступообразно усиливаются, сопровождаются общей слабостью, сердцебиением, потливостью. Более серьезное последствие - наличие камней в протоках, воспаление или сужение большого дуоденального сосочка, воспалительная или посттравматическая стриктура (сужение) общего или печеночного протоков. Этот синдром проявляется желчной коликой, желтухой, повышенной температурой. Признаки постхоле-цистэктомического синдрома появляются в различные сроки после операции,' носят непостоянный характер, периоды ухудшения чередуются с ремиссией.

Распознавание. Обследование для уточнения характера постхолецистэктомическо-го синдрома в условиях стационара. Методы исследования: ультразвуковое исследование брюшной полости, внутривенная холангиография, гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова сосочка, ретроградная хр-лаигиопаикреатография.

Лечение. Диетический стол № 5 с ограничением жирной пищи, для улучшения оттока желчи желчегонные: аллохол (по 2 таб. 3 раза в день), холензим (по 1 таб 3 раза в день), отвар цветков бессмертника, отвар или настой, «ли жидкий экстракт кукурузных рыдевихолагол, циквалон, никодин. Для снятия болей спазмолитики - но-шпа, галидор, папаверин, платифиллин. Иногда приходится прибегать к повторной операции.

Колит хронический. Воспалительные, дистрофические и строфические изменения слизистой толстой кишки, которые сопровождаются ее моторными и секреторными нарушениями. Причины хронического колита; инфекционные заболевания (прежде всего дизентерия), дефекты питания, воздействия токсических веществ (свинец, мышьяк, ртуть), лекарственных препаратов (бесконтрольный прием антибиотиков, слабительных), болезни желудочно-кишечного тракта (панкреатиты, гастриты).

Симптомы и течение. Основные признаки: тупые, ноющие, схваткообразные боли в разных отделах живота, но иногда разлитые без четкой локализации, они всегда интенсивные после еды и ослабевают после дефекации и отхождения газов. Могут усиливаться при ходьбе, тряске, после очистительных клизм. Урчание и метеоризм - вздутие живота, сочетание поносов и запоров (неустойчивый стул), ощущение неполного опорожнения кишечника, после еды могут возникать позывы к дефекации. Понос бывает до 5-6 раз в сутки, в кале примеси слизи или крови в виде прожил ок. Могут присоединиться боли в заднем проходе из-за воспаления слизистой прямой и сигмовидиой кишки. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чередование его спазмированных и расширенных участков. Течение заболевания волнообразное: ухудшения сменяются временной ремиссией.

Распознавание. Исследование толстой кишки при ирриго- и колоноскопии позволяет точно поставить диагноз хроническог колита. Обязательно проводить ректороноскопию - осмотр слизистой прямой киiки ректоскопом. При необходимости во врс мя колоноскопий берется биопсия слизис той толстой кишки для исследования по микроскопом.

Лечение. Питание дробное 6-7 раз в cyтки, назначается одна из диет №№ 4,46,4: При выраженном обострении первые один два дня рекомендуется голод. В диетичес ком питании - слизистые супы, некрепки мясные бульоны, протертые каши на воде, отварное мясо в виде паровых котлет фрикаделек, яйца всмятку, вареная речна рыба, кисели, сладкий чай. Антибактери алыгую терапию назначают курсами по 4-дней, при легкой и средней степени тяжес ти - сульфаииламиды, при отсутствии с них эффекта - антибиотики широког спектра действия: тетрациклин, биомици в обычной терапевтической дозировке. В тяжелых случаях - комбинация антибиотиков с сульфаниламидами. При выражен ных болях - спазмолитики (папаверин, не шпа, платифиллин). Витамины группы I аскорбиновую кислоту лучше в инъекция: При преимущественном поражении пря мой кишки назначают лечебные клизмь масляные (масло облепихи, шиповник; рыбий жир с добавлением 5-10 капель ви тамина А), а также противовоспалительны с гидрокортизоном. Вне обострения пока зано санаторно-курортное лечение.

Колит неспецифический язвенный. Хроническое заболевание толстой кишки развитием язв в слизистой и кровоизлияни на фоне распространенного воспален» Причины возникновения не известны. Обос трения провоцируют физические перена пряжен ия, стрессовые ситуации. Чаще боле ют женщины. Поражение кишки может быт на всем протяжении - тотальное или тальк на отдельном участке - сегментарное. Вовлечение прямой кишки в болезненный процесс почти постоянное.

Симптомы и течение. Превалирует триада жалоб: понос, выделение крови с каловыми массами, боли в животе. Реже в каловых массах примесь гноя. Нарушено общее самочувствие: снижение аппетита, апатия, по-худавие, температура повышается до 37,5-40 °С. Заболевание может протекать очень тяжело, сопровождаясь кровотечением из язв, прободением стенки кишки, перитонитом, полипозом, опухолями, сепсисом, дистрофией внутренних органов. Течение заболевания многолетнее, требует постоянной поддерживающей терапии.

Распознавание. Ректоромано- и колонос-копии выявляют отек, покраснение и кровоточивость слизистой прямой кишки и других отделов толстой кишки, язвы и псевдополипы. Биопсия слизистой подтверждает диагноз. При ирригоскопии в далеко зашедших случаях толстая кишка выглядит как «водопроводная труба». В анализах крови - повышение количества лейкоцитов, понижение гемоглобина (анемия), ускорение СОЭ.

Лечение. В период обострения соблюдать, постельный режим, назначается диета №№ 4,46,4в, в нее входят фрукты и овощи, протертые слизистые супы, крупяные каши на воде, отварное мясо (фарш, паровые котлеты, фрикадельки), отварная рыба. Исключают цельное молоко, его продукты.Медикаментозное лечение начинают с группы препаратов сульфасалазина и салазопиридаэина. С постепенной отменой через месяц, длительность курса лечения 3-4 месяца. Ка-педьйыеклизмы с гидрокортизопом (125 мг -250 мл теплой воды 1-2 раза всутки), можно микроклизмы с преднизолоном (30-60 мг на 50 мл теплой воды) или свечи с цреднизол оном (5-10 мг на свечу). Вяжущие ; висмут с танальбином по 0,5 гр (3 раза в день), белая глина (1-2 ч. ложки 3 раза в день). Витамины группы В, растворы глюкозы, солей, белковые препараты вводят и инъекциях и капельницах. При неэффективности медикаментозных средств, образовании кишечной непроходимости, прободении стенки кишки, перерождении в рак необходимо хирургическое вмешательство. Лечение обострения только в условиях стационара.

Крона болезнь. Специфическое воспаление стенки кишечника с четкими границами участков поражения. Сопровождается изъявлением, распадом ткани, при рубцевании которой просвет кишки сужается. Пораженные участки кишки могут находиться друг от Друга на расстоянии, так называемые «прыжки кенгуру». Редко воспаляются отделы желудочно-кишечного тракта выше кишечника: желудок, пищевод. Процесс захватывает все слои стенки, выглядит в виде язв щелевидиой формы или трещин.

Симптомы и течение. Болезнь Крона характеризует длительное хроническое течение. Жалобы: постоянные боли в различных местах живота, поносы с отхождением полужидкого стула с небольшой примесью крови и слизи, вздутие и урчание в животе, по-худание, боли в суставах. При поражении конечной части тонкой кишки (терминальный илеит) появляются боли в правой подвздошной области, рвота, повышение температуры, что часто приводит к оперативному вмешательству из-за подозрения на острый аппендицит. Сужение просвета тонкой кишки сопровождается ее непроходимостью. Из осложнений следует отметить' прободение кишки на месте образования язв с последующим формированием абсцесса в брюшной полости, свищей и редко перитонита.

Распознавание. При колоноскопии осматриваются все участки толстой кишки и конечный тонкой с обязательной биопсией измененных участков.

Лечение. Аналогично лечению неспецифического язвенного колита (см. соответствующий раздел). При развитии осложнений - оперативное вмешательство.

Панкреатит острый. Воспалительные изменения и некроз (распад) ткани поджелудочной железы с дал ьнейшим исходом в атрофию, фиброз или обызвествление органа. Острый панкреатит может проявляться или только воспалением с отеком того или иного отдела железы, или некрозом с нагноением и образованием множества абсцессов (гнойников) в ткани и кровоизлияниями, что приводит к крайне тяжелому состоянию больного и нередко летальному исходу даже при активном лечении. Основные причины возникновения острого панкреатита: образование камней или «песка» в протоке железы, острый холецистит, воздействие алкоголя, заболевания желчного пузыря, постхолецистэктомический синдром, воспаление сосочка, через который проток поджелудочной железы выходит в просвет 12-перстной кишки, значительные пищевые нагрузки (жирные и острые блюда), лекарственная аллергия. У пожилых лиц имеет значение нарушение кровообращения поджелудочной железы: тромбозы, эмболии, атеросклероти-ческий процесс в сосудах.

Различают следующие формы острого панкреатита:

интерстициальный панкреатит - острый отек поджелудочной железы;

геморрагический панкреатит - кровоизлияния в ткань железы;

острый панкреопекроз-железа плотная с очагами распада;

острый холецистоаанкреатит - сочетание острого холецистита и панкреатита;

гнойный панкреатит - в железе очаги гнойного расплавления.

Указанные формы могут быть также периодами течения панкреатита у одного больного. Чаще болеют женщины, а также лица, склонные к полноте и в пожилом возрасте.

Симптомы и течение. Постоянный и ведущий симптом - боли в животе, чаще всего постоянные, тупые или режущие, по мере развития заболевания нарастают до сильных, приводя иногда к шоку, локализуются высоко под ложечкой, в правом или левом подреберье, при поражении всей железы носят опоясывающий характер. Частая рвота, не приносящая облегчения, в рвотных массах примесь желчи. Сухость во рту, тошнота, икота, отрыжка. При прогрессирующем течении общее состояние больного быстро ухудшается: начинает повышаться температура, учащается пульс, появляется одышка, артериальное давление понижается, выступает липкий пот, язык становится сухим с обильным налетом, кожные покровы бледнеют, далее приобретают землисто-серый цвет, черты лица заостряются. При осмотре живот вздут, есть признаки пареза (отсутствие сркращений) желудка и кишечника. На фоне сильных болей в животе при пальпации его долго не определяется напряжение мышц, и только в более поздние сроки обозначаются симптомы раздражения брюшины. При остром панкреатите наблюдаются осложнения как со стороны органов брюшной полости, так и органов, расположенных за ее пределами. В первую группу входят абсцессы и флегмоны сальниковой сумки, внутрибрюшинные, перитонит, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, во вторую - отек легких, пневмония и абсцессы легких, экссудативный плеврит (накопление жидкости в плевральной полости). Чисто Заболеванию сопутствует гепатит, нарушение углеводного обмена - повышение уровня сахара в крови и его появление в моче.

Распознавание. В анализах крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, рост уровня амилазы, гипер- или гипогликемия (повышение или понижение сахара в крови). Один из характерных - повышение амилазы в моче. При обзорной рентгенографии брюшной полости - признаки пареза кишечника, метеоризма толстой кишки, высокое стояние диафрагмы; в плевральных полостях может определяться жидкость. При ультразвуковом исследовании отмечается увеличение поджелудочной железы за счет воспаления, кисты, наличие абсцессов. В более сложных случаях проводится лапароскопия - осмотр органа через л апароскоп.

Лечение. Госпитализация в хирургический стационар в первые часы заболевания, так как быстро начатое лечение может остановить воспаление на начальных этапах. 6 первые 3-4 суток назначаются строгий постельный режим, голод, щелочное питье (раствор соды, минеральная вода Боржоми), грелка со льдом на живот, промывание желудка холодной водой через зонд. В инъекциях и в капельницах вводят спазмолитики (но-шпа, атропин, папаверин, баралгии), обезобивающие (анальгин, амидопирин), новокаин, новокаиновые блокады, реополиглюкин, гепарин, мочегонные для Снятия отека. Для подавления панкреатической секреции, которая усугубляет воспаление железы, назначают алмагель, смесь Бурже, циме-тидин, ранисан, а также контрикал, гордокс, трасилол. Для предупреждения вторичной инфекции проводится терапия антибиотиками (ампиокс, цефалоспорииы, гентамицин, канамицин). Исход при отечной форме острого панкреатита благоприятный, при остальных (геморрагический, гнойный) - летальный.

Панкреатит хронический, Медленно прогрессирующее воспаление поджелудочной железы, сопровождается нарушениями ее функций, периоды обострений сменяются ремиссиями. Исход заболевания - фиброз ткани поджелудочной железы или ее обызвествление. Может быть следствием острого панкреатита и поражения других органов пищеварительного тракта: холецистита, язвенной болезни, заболеваний кишечника, печени, состояния после холецистэктомии, инфекционных заболеваний. Важную роль играет алкоголизм. В результате хроничес-ского воспаления ткани железы происходит ослабление ее функции переваривания пищи, развивается сахарный диабет. Воспалительный процесс может поражать всю железу или отдельные ее части: головку, тело, хвост.

Различают следующие формы хронического панкреатита:

«латентная» или бессимптомная - длительное время больные не ощущают каких-либо изменений в самочувствии;

«болевая» - проявляется постоянными болями в верхней половине живота, усиливающимися во время обострения до сильных;

«хроническая рецидивирующая» - вне обострения жалобы отсутствуют, при рецидиве - характерные болевые ощущения;

«псевдоопухолевая» - очень редкая форма, при которой поражается головка поджелудочной железы и увеличиваются ее размеры из-за разрастания фиброзной ткани.

Симптомы и течение. В период обострения боли под ложечкой, в левом подреберье с отдачей в левую половину грудной клетки или лопатку, иногда опоясывающие, интенсивностью от тупых, ноющих до резких, напоминая таковые при остром панкреатите (приступообразные или постоянные), рвота (особенно после жирной пищи), иногда поносы с примесью непереваренной пищи, сухость во рту, похудание. Даже вне обострений больные могут ощущать тупые боли, тошноту, запоры, у некоторых обильный кашицеобразный стул «жирного» характера (плохо смывается водой), что связано с неперевари-ваемостью жира. Обычно поносы свидетельствуют о серьезных нарушениях переваривающей способности поджелудочной железы.

Распознавание. Ультразвуковое исследование брюшной полости: увеличенная или уменьшенная в размерах железа, плотная, иногда с участками фиброза, обызвествления, неровные фестончатые края. В период обострения - лейкоцитоз и ускорение СОЭ, повышение амилазы крови и мочи. Последние два анализа специфичны только для панкреатита. Копрологическое исследование кала: примесь непереваренной пищи, нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Непостоянная гипергликемия - повышение сахара в крови.

Лечение. В период обострения обязательна госпитализация. В первые 2-4 суток голод и питье щелочных растворов (соды), в последующие дни диета №№ 5а, 5. Для купирования болей в инъекциях папаверин, атропин, но-шпа, введение новокаина внутривенно или в виде блокад, антиферментные препараты в капельницах; контрикал, гор-докс, трасилол, аминокапроновая кислота. При выраженном обострении для подавления желудочной секреции - алмагель, циме-тидин, ранитидин. Антибиотики широкого спектра действия. Вне обострения рекомендуется соблюдение диеты № 5. При обильной еде, склонности к запорам, вспучиванию живота, низкой перевариваемости пищи приём с перерывами ферментативных препаратов: панкреатина, панзинорма, оразы, дигестала, мезим-форте. Полностью исключить алкоголь.

Печеночная недостаточность. Развивается при тяжелых формах острого гепатита и при прогрессировав и и хронических поражений печени в результате нарушения его функций.

Симптомы и течение. Основными клиническими проявлениями являются изменения нервно-психического статуса, что обусловл^ир развитием печеночной энцефа-лопатии (повреждение головного мозга под воздействием токсических веществ). Сначала у больных меняется повешение, снижается способность концентрировать внимание (не понимает читаемый текст, с трудом считает), нарушается ритм сна и бодрствования, эмоциональное возбуждение сменяется подавленностью настроения. Нарастает желтуха, размеры асцита. По мере прогрессирова-ния сознание становится спутанным, появляются начальные признаки печеночной комы (галлюцинаторно-бредовые эпизоды и нарастающая неопрятность), что иногда приводит к первичному обращению к психиатру, а значит поздней диагностике и затягиванию начала адекватного лечения. Конечная фаза печеночной комы: потеря сознания, учащение дыхания и пульса, снижение артериального давления. Острая печеночная недостаточность развивается быстро, в течение нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность нарастает постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев с переходом в печеночную кому и, как правило, с летальным исходом.

Лечение. Проводится только в условиях стационара.  Диета № 5 (протёртая). Ежедневно - очистительные клизмы. Применение антибиотиков широкого спектра действия (мономицин, канамицин). Внутривенное введение в капельницах 5 % раствора глюкозы, гемодеза, солевых растворов, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. При наличии асцита назначаются мочегонные средства.

Синдром раздраженной кишки. Может быть основным заболеванием или сопутствующим многим болезням желудочно-кишечного тракта. Преобладают больные до 40

Симптомы и течение. Осяовнщ щип бы: боли в животе, чаще в нижней его части или в левой половине, приступообразные или постоянные, иногда усиливаются после еды и ослабевают после акта дефекации. Беспокоят запоры, поносы или их чередование, метеоризм. В кале может быть небольшая примесь слизи.

Распознавание. При ректоромано- и колоноскопии слизистая кишки нормальная или слегка покрасневшая, спастические сокращения толстой кишки. При ирригоско-пии - множественные сокращения циркулярных мышц, неполное опорожнение сиг-мовидной кищки, пассаж контрастного вещества (бария) по кишечнику чаще ускоренный и неупорядоченный.

Лечение. Диета № 4. Рекомендуются мясо и рыба в отварном виде, протертые овощи и фрукты, свежий кефир, простокваша, из сладостей - мед и варенье. Пищу употреблять в холодном и теплом виде. Из медикаментозных средств лицам с возбудимой нервной системой назначают легкие седатив-ные средства. Хороший эффект оказывают препараты с красавкой, курсы витамина В, инъекции никотиновой кислоты. При запорах - растительные слабительные.

Холаитты. Воспаление желчных протоков. По течению и морфологическим изменениям в протоках может быть острым, подострим и гнойным. Часто протекает как сопутствующее поражение при остром холецистите, постхолецистэкто-мическом синдроме, а также может быть самостоятельным заболеванием.

Симптомы и течение. Основными проявлениями являются боли в правом подреберье, лихорадка с ознобами, потами, тошнота, рвота. Печень увеличена и болезненна. По мере прогрессирования болезни может увеличиться селезенка. Частый симптом желтуха, которая сопровождается кожным зудом. При гнойном холангите все клинические признаки воспаления более выражены, температура повышается до 40 °С, возможно развитие поддиафрагмального абсцесса, сепсиса.

Может осложняться гепатитом, в тяжелых случаях с печеночной комой.

Распознавание. Диагноз ставится на основании характерных симптомов. Вспомогательную роль оказывают лабораторные данные: повышенное количество лейкоцитов, ускорение СОЭ, изменения в биохимических анализах. Используют холангиогра-фию, гастродуоденоскопйю, ретроградную холангиографию, реже лапароскопию (осмотр органов брюшной полости через лапа-рос коп).

Лечение. Диета №№ 5а, 5. Антибиотики широкого спектра действия, медикаменты нитрофуранового ряда, желчегонные, спазмолитики. В ряде случаев показано хирургическое вмешательство: удаление камней из желчных протоков, рассечение сужения фа-терова соска. Санаторно-курортное лечение в стадии ремиссии.

Холецистит острый. Воспаление стенки желчного пузыря при проникновении в него микробов. Возможно как на фоне желчнока-менной болезни, так и при отсутствии камней. Чаще страдают женщины.

Симптомы и течение. Типично острое начало после погрешности в диете: обильной, жирной, жареной или острой пищи, употребления алкоголя, кондитерских изделий с кремом, грибов и др. Боли в правом подреберье обычно сильные (как при желчной колике), отдают в спину, правую лопатку, правую надключичную область. Если присоединяется панкреатит, то они распространяются до левого подреберья. У пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, одновременно могут возникать боли слева от грудины или за грудиной - рефлекторная стенокардия. У многих больных -тошнота и рвота, сначала съеденной пищей, в дальнейшем - примесью желчи или желчью.Температура повышается от низких субфебрильных цифр до высоких. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье и под ложечкой, мышцы живота напряжены, через 2-4 дня начинает прощупываться болезненно напряженный желчный пузырь в виде округлого образования, а также увеличенная болезненная печень. Пульс учащен, артериальное давление имеет тенденцию к снижению/У большинства больных на 2-3 сутки появляется желтуш-ность кожных покровов, склер и слизистых. Различают следующие формы острого холецистита.

Катаральная форма протекает с невысокой температурой, умеренными болями длительностью от 2 до 7 дней, незначительными изменениями в анализах крови - лейкоцитоз до 13000. Своевременная и правильная медикаментозная терапия приводит к выздоровлению, в противном случае может перейти в флегмопозную форму.

Флсгмонозный холецистит выражен тяжелее: сильные боли, часто рвота, неприносящая облегчения, высокая температура (38-39 °С), ознобы, выраженная общая слабость, потеря аппетита, в анализах крови выраженный лейкоцитоз.

Гангренозный холецистит протекает тяжелее, чем флегмонозный, температура выше 39 °С, часто присоединяется перитонит - воспаление брюшины. Без своевременной операции может закончиться смертельным исходом.

У пожилых людей даже флегмонозный и гангренозный холецистит не всегда четко очерчены: повышение температуры может быть незначительным, боли и симптомы раздражения брюшины слабо выражены или совсем отсутствуют.

К осложнениям острого холецистита относятся: перфорация (нарушение целостности стенки) желчного пузыря с последующим развитием гнойного или желчного перитонита, образование свищей или абсцессов, острые холангиты. Закупорка шейки пузыря или его протока при вклинивании большого камня приводит к растяжению желчного пузыря, если слизью, тогда это называется «мукоцеле», прозрачным транссудатом - «водянка», гноем - «эмпиема». Сопутствующее воспаление поджелудочной железы - реактивный панкреатит довольно частое осложнение.

Распознавание острого холецистита затруднено, так как его проявлений напоминают другие заболевания органов брюшной полости: острый аппендицит, панкреатит, перфоративную язву желудка и 12-перстной кишки, правостороннюю почечную колику и острый пиелонефрит. Диагноз ставится на основании клиники, из лабораторных данных имеют значение количество лейкоцитов. УЗИ позволяет выявить камни в желчных путях, отек стенки желчного пузыря, его размеры, состояние магистральных желчных протоков. Из рентгенологических методов имеет значение обзорный снимок брюшной полости.

Лечение. Больные с острым холециститом независимо от состояния должны госпитализироваться в хирургическое отделение стационара. Назначается постельный режим, голод, грелка со льдом на правое подреберье. В инъекциях вводятся спазмолитики, баралгин, анальгин. Проводится дезинток-сикационная терапия внутривенным введением растворов 5 % глюкозы, физиологического раствора, гемодеза общим количеством 2-3 литра в сутки. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Если в течение 24 часов интенсивного лечения воспалительный процесс не стихает, больным показано оперативное вмешательство - удаление желчного пузыря (холецистэктомия).

Холецистит хронический. Воспаление желчного пузыря развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии - хроническом бескаменном холецистите.

Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины.

Симптомы и течение. Жалобы на тупые воющие боли или дискомфорт в правом подреберье, подложечной области, иногда под правой лопаткой, тошноту, горечь во рту, вздутие живота. Появление этих ощущении, как правило, связано с употреблением жирной, Жареной пищи, копченостей, иногда после нее начинаются поносы. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, реже увеличенная печень, тоже болезненная. При обострении много сходного с клиникой острого холецистита: боли носят характер печеночной колики, температура может повышаться до суб-фебрильных цифр. Желтуха появляется только при осложненном течении: закупорке общего желчного протока камнем, слизью, холангите, гепатите, реже панкреатите. Хронический холецистит сопровождается часто дискинезией - нарушением моторной функции самого пузыря и желчевыводящих путей. При дискинезии по гипомоторному типу уменьшается объем сокращенного пузыря, замедление его опорожнения с последующим застоем желчи, по гипермоторному типу, наоборот, ускорена сократительная функция, что проявляется приступообразными болями ноющего или схваткообразного характера. Дискинезии желчевыводящих путей даже при отсутствии хронического холецистита влияют на самочувствие больного.

Распознавание. Диагноз ставится на основании клиники, данных УЗИ брюшной полости, холецистографии, анализа дуоденального содержимого.

Лечение. Диета № 5, полностью исключающая жирные и жареные блюда, желательно преобладание растительной пищи. Рекомендуются минеральные воды из источников: Ессентуки, Джермук, Железноводск, Боржоми, Ижевск. Бутылки с минеральной водой открывают заранее для отхождения газов и подогревают в водяной бане-кастрюле с водой. В период обострения -антибиотики широкого спектра действия в средних терапевтических дозах по назначению врача. При болях - спазмолитики (папаверин, по-шпа, атропин, препараты белладонны). Желчегонные средства, стимулирующие секрецию желчи печеночными клетками, принимают за 20-30 минут до еды: хологон, аллохол, холензим, лиобил, холо-сас, фламин, экстракт кукурузных рыльцев. Группа средств, повышающих тонус желчного пузыря и понижающих тоническое напряжение протоков и сфинктера: натуральная карловарская соль, сорбит, ксилит, ман-нит (их предварительно растворяют в 50-100 мл теплой воды), холагол, холецистоки-нин (панкреозимин). Если в процесс вовлекается печень, то к медикаментам добавляют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, карсил, эссенциале. Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии обострения, цирроза печени, отключенного желчного пузыря.

Цирроз печени. Общее заболевание с хроническим течением, обусловленное прогрессирующим поражением печени с полной перестройкой ее ткани, что приводит к нарушению всех ее функций и развитию хронической печеночной недостаточности. Развивается после перенесенного вирусного гепатита, на фоне хронического алкоголизма, иногда установить причину цирроза печени не удается. Чаще страдают мужчины, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Различают микронодулярный (мелкоузловой), макронодулярный (крупноузловой), смешанный микромакронодуляр-ный, билиарный циррозы печени.

Симптомы и течение. Основными жалобами являются общая слабость, похуда-ние, ощущение тяжести или боли под ложечкой и в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, отрыжка, вздутие живота. Различной интенсивности желтуха, эритема (покраснение) ладоней, сосудистые звездочки иа груди, спине, плечах, сосудистая сеть на лице. Печень увеличена, плотная, с острым краем, умеренно болезненная или безболезненная. Уменьшение размеров увеличенной печени неблагоприятный признак. Селезенка может достигать значительных размеров. При би-лиарном циррозе отмечается также на фоне выраженной желтухи упорный кожный зуд кожи, ксаитомы (подкожные отложения холестерина в виде желтых уплотнений), изменения в костях (уменьшение плотности костной ткани - остеопороз). По мере прогрес-сирования цирроза появляются признаки портальной гипертензии: увеличение размеров живота за счет накопления жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода и желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки (геморроидальных вен). В связи с нарушением белкового обмена появляются отеки нижних конечностей, поясничной области, передней стенки живота. Цирроз печени могут сопровождать кровотечения из носа, десен, геморроидальных узлов.

Распознавание. Изменения в биохимическом анализе крови аналогичны таковым при хроническом гепатите и зависят от активности процесса. Ультразвуковое исследование брюшной полости, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) выявляют изменения в печени и селезенке, характерные для цирроза. При рентгеноскопии желудка и гастроскопии - варикозное расширение вен пищевода. Самая точная диагностика при лапароскопии с прицельной биопсией печени. Часто анемия (снижение гемоглобина в анализе крови). При первичной диагностике б ил парного цирроза печени необходимо исключить механическую желтуху, обусловленную желчнокаменной болезнью, раком головки поджелудочной железы и фатерова соска.

Лечение. Питание 4-5 - разовое, стол № 5. Полностью исключить употребление алкоголя, прием медикаментов, влияющих на печень (см. Лекарственный гепатит). При неактивном циррозе печени медикаментозное лечение не проводится. При активном процессе  в печени показаны курсы витаминов группы В, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, витаминов А, Д. При появлении признаков печеночной недостаточности вводят раствор 5 % глюкозы, гемодез 1-2 раза в неделю, растворы солей. При нарушений белкового обмена вводят растворы альбумина и плазмы крови. При выраженном воспалении назначаются кортикостероидные гормоны, левамизол (декарис) в дозах как при хроническом активном гепатите. Лечение ведется под контролем врача регулярного биохимического исследования крови на печеночные пробы. Эзофагит. Воспаление слизистой пищевода, чаще как сопутствующее другим заболеваниям.

Острый эзофагит - развивается в короткие сроки под воздействием химических, механических и термических факторов. Может осложнять течение многих инфекционных заболеваний, таких как дифтерия, скарлатина, корь, брюшной тиф. Вторичный эзофагит возникает при болезнях легких, почек, желудка, 12-перегной кишки, печени и желчных путей. Диапазон от легких воспалительных реакций до язвенного или гангренозного поражения слизистой. Основные признаки: нарушение при глотании прохождения пищи по пищеводу, боли за грудиной и в спине, иногда срыгивание и рвота.

Хронический эзофагит - развивается при длительном раздражении слизистойди-щевода алкоголем, горячей пищей, никотином, при постоянной задержке продуктов питания из-за сужения пищевода и ахалазии кардии, венозном застое, вызванном некоторыми заболеваниями печени и сердечной недостаточностью. Жалобы носят скудный характер, у многих больных отсутствуют.

Распознавание. Основывается главным образом на данных эзофагогастроскопии.

Лечение: щадящая диета из теплых, полужидких блюд. Назначают растительные масла облепихи из плодов шиповника и обволакивающие средства - алмагель, фосфалюгель, препараты висмута викалин или викаир в растворе.

Энтерит хронический. Заболевание тонкой кишки, которое развивается в результате дистрофии» воспаления или атрофии слизистой. Причины, приводящие к хроническом энтериту: инфекция (дизентерийная палочка, стафилококки, сальмонеллы, вирусы), инвазия паразитами (лямблии, аскариды), воздействие промышленных ядов (фосфор, мышьяк, свинец), некоторых антибиотиков (пеомицин), медикаментов салициловой группы (аспирин), аллергические повреждения слизистой тонкой кишки. Хронические энтериты могут развиваться после резекции желудка, при хроническом панкреатите, гепатите, циррозе печени, почечной недостаточности, различных кожных заболеваниях (псориаз, экзема).

Симптомы и течение. Боли различной интенсивности в средних отделах живота, усиливающиеся во второй половине дня, иногда схваткообразные по типу «кишечной колики», стихающие с появлением громкого урчания. Вздутие живота, ощущение его рас-пирания. В период обострения поносы 3-6 раз в стуки, каловые массы обильные, светло-желтого цвета, без примеси крови, слизи или гноя, в тяжелых случаях кратность стула может достигать 15 раз в сутки. Возможны нарушения по типу демпинг-синдрома (см. Болезни оперированного желудка), гипогли-кемические явления: волчий аппетит, холодный пот через 2-3 часа после еды. При
длительном или тяжелом течении хронического энтерита отмечаются симптомы нарушения всасывания необходимых для организма веществ: похудание, отеки, чаще нижних конечностей, признаки гиповитаминоза, железо- и Вп-дефицитная анемия, дистрофия внутренних органов, в том числе печени, миокарда.

Распознавание. При исследовании крови возможно понижение содержания калия, кальция, магния, железа, белка. Копрологи-ческое исследование кала: непереваренные жиры, клетчатка, большое количество слизи и лейкоцитоз. Выявляется дисбактериоз. При рентгенологическом исследовании определяется ускорение или замедление пассажа бария из желудка по тонкому кишечнику, изменение рельефа ее слизистой, спазмы отдельных участков.

Лечение. Диета №№ 4,4а, 4в, в зависимости от тяжести заболевания прием пищи 5-7 раз в сутки с равными интервалами между ними, вся пища - в теплом виде и протертая. Необходимо ограничить количество животных жиров. Овощи и фрукты лучше в пюре. Нежирные сорта говядины, телятина, куры, рыба, яйца и творог, слизистые супы, протертые каши. Исключить молоко, черный хлеб, газированные напитки, при поносах - чернослив, виноград, капусту, орехи, свежевыпеченные мучные изделия. В условиях стационара по назначению врача проводятся «голодные» дни. При выявлении дисбактериоза решается вопрос о назначении соответствующих медикаментов: суль-фаниламиды, антибиотики или биологические препараты (колибастерин, бификол, би-фидум). При нарушении белкового обмена -введение белковых препаратов. Витамины группы В, аскорбиновая кислота в инъекциях. Против частых обильных поносов - вяжущие средства. При анемии показаны препараты железа, витамин В ,фолиевая кислота.

Язвенная болезнь. Это одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения, 50 % пациентов гастроэнтероло-гического отделения в городском стационаре составляют больные с язвенными поражениями желудка ил» 12-перстной кишки. Как самостоятельное хроническое заболевание развивается в результате нарушения равновесия между активностью желудочного сока и защитными возможностями слизистой. Следует отличать язвенные дефекты как осложнения других заболеваний: печени, сердечно-сосудистой системы (острый.инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), острого нарушения мозгового кровообращения, атеросклероза сосудов брюшной полости. Прием различных медикаментозных средств (аспирин, стероидные гормоны, препараты вротивовоспалительного действия, такие как войьшрен, метиндол, ортофен) также вызывают образование язв. Язвы бывают разной величины, имеют округлую или щелевидную форму, могут быть поверхностными или глубокими, проникая до мышечной стенки желудка и глубже. Когда разрушению подвергавший серозный слой - это прободение язвы. Зикивление происходит путем зарастания соединительной тканью с образованием рубца. Течение язвенной болезни самое разнообразное: может тянуться годами с обострениями от одного в несколько лет до ежегодных через ряд месяцев. Как правило возникаете молодом и среднем возрасте, редко дебютирует после 60 лет. «Старческие» язвы желудка склонны к кровотечениям, с длительными сроками рубцевания и рецидивами, обычно больших размеров (более 2 см). Чаще являются не проявлениями язвенной болезни, а вторичными при хронических заболеваниях легких, ишемической болезни сердца или облитерирующем атеросклерозе крупных сосудов брюшной полости в результате нарушения кровообращения в слизистой желудка.

Детальные признаки язвенной болезни зависят от локализации язвенного дефекта.

Язвы субкардиального отдела желудка -чаще у лиц старше 50 лет. Боли возникают после еды почти сразу около мечевидного отростка (где кончается грудина); иногда отдают в область сердца, поэтому обязательна электрокардиограмма. Желательно сочетание двух видов исследования - рентгеновского и гастроскопии в связи с трудностью осмотра данного участка желудка из-за его анатомического расположения. Именно при этой локализации язва часто осложняется кровотечениями, пенетрацией (см. соответствующие разделы), устойчивостью к рубцеванию, т.е. плохо поддается медикаментозному лечению. Если в течение 3 месяцев язвенный дефект сохраняется, то прибегают к хирургическому вмешательству.

Язвы угла и тела желудка - наиболее частое расположение при язвенной болезни желудка. Боли возникают через 10-30 минут после еды в подложечной области, иногда отдают в спину, левую половину грудной клетки, за грудину, в левое подреберье. Часты изжога, отрыжка, тошнота, подчас больные сами вызывают у себя рвоту для облегчения самочувствия. Вопрос об оперативном лечении ставится при рецидировании язвы 2 и более раз в год, осложнениях - прободении, массивном кровотечении, признаках малиг-низации - перерождении язвы в рак.

Язвы антрального отдела желудка -преобладают в молодом возрасте. Беспокоят «голодные» боли, т.е. через 2-3 часа после еды, изжога, иногда рвота кислым содержимым. Течение благоприятное, один из самых коротких сроков рубцевания язвы.

Язвы пилорического канала, самой узкой части желудка лри переходе его в 12-перст-иую кишку. Резкие в любое время суток боли в подложечной области, иногда постоянные, могут сопровождаться упорными рвотами, что приводит с одновременным ограничением в еде к похуданию. Осложнения: кровотечения, пенетрация, прободение, сужение самого пилорического канала с нарушением прохождения пищи из желудка в 12-перст-ную кишку, что обуславливает хирургический метод лечения.

Язвы 12-перстной кишки локализуются чаще в ее луковице (90 % случаев). Сопровождаются изжогой, «голодными» болями через 1-3 часа после еды или в ночные часы, обычно справа и выше пупка, реже в правом подреберье. При внелуковичных язвах 12-перстной кишки боли появляются натощак и стихают после еды через 20-30 минут.

Сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки составляют примерно 20 % всех поражений. Причем сначала у больных возникает язвенный дефект 12-перстной кишки, а спустя много лет к нему присоединяется язва желудка, которая доминирует в дальнейшем.

Множественные язвы желудка и 12-перстной кишки - чаще последствия приема лекарственных средств ульцерогенного характера (т.е. вызывающих язвообразования), стрессовых ситуаций.

Осложнения язвенной болезни.

Кровотечение осложняет течение заболевания независимо от его длительности. Иногда является первым проявлением так называемых «немых», т.е. бессимптомных язв. При обильном кровотечении появляется рвота с примесью крови темного цвета или «кофейной гущи», бледность кожи, головокружения, даже обмороки различной продолжительности. В течение последующих дней как правило отмечается пониженное артериальное давление, стул жидкий черного цвета. Гемоглобин может оставаться в пределах нормы. Массивное кровотечен ие можно остановить только в условиях стационара, очень редко бывает настолько колоссальным, что смертельный исход наступает через несколько минут, Несильные желудочные кровотечения могут прекращаться самостоятельно, самочувствие не нарушается, единственный его признак - окраска кала черного цвета.

Перфорация или прободение язвы - это нарушение целостности стенки желудка или 12-перстной кишки. В результате содержимое из полости этих органов вытекает в брюшную полость и вызывает перитонит. Часто развивается после употребления алкоголя, переполнения желудка едой, чрезмерного физического напряжения, травмы. Иногда перфорация язвы является первым проявлением язвенной болезни, особенно в молодом возрасте. Боли очень сильные, резкие «кинжальные», сопровождаются признаками коллапса: холодный липкий пот, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, жажда и сухость во рту. Рвота бывает редко, Артериальное давление понижается. Спустя несколько часов развивается метеоризм - вспучивание живота из-за неотхожде-ния газов. Через 2-5 часов наступает мнимое улучшение самочувствия: стихают боли, расслабляются напряженные мышцы живота. Видимость благополучия может затянуться до суток. За это время у больного развивается перитонит и его состояние начинает быстро ухудшаться. К врачу необходимо обращаться в первые часы заболевания. Перфорация язвы в брюшную полость без оказания хирургической помощи заканчивается в течение 3-4 суток с момента ее возникновения смертью больного вследствие разлитого гнойного перитонита.

Пенетрация язвы - то же прободение язвы, но не в брюшную полость, а в расположенные рядом поджелудочную железу, сальник, петли кишечника и т.д., когда в результате воспаления произошло сращение стенки желудка или 12-перстной кишки с окружающими органами. Чаще встречается у мужчин. Характерные симптомы: ночные болевые атаки в подложечной области, часто боли отдают в спину. Несмотря на самую энергичную терапию боли не купируются. Лечение оперативное.

Непроходимость пилорического отдела желудка, или стеноз привратника. Возникает в результате рубцевания язвы, расположенной в пилорическом канале или начальном отделе 12-перегной кишки. Деформация и сужение просвета после рубцевания язвы приводят к затруднению или полному прекращению эвакуации пищи из желудка. Незначительная степень сужения привратника проявляется эпизодами рвоты съеденной пищей, тяжестью под ложечкой в течение нескольких часов после еды. По мере прогрессирования стеноза происходит постоянная задержка части пищи в полости желудка и еговерерастяжение, появляется гии-. лостный запах изо рта, больные жалуются на бульканье в животе (т.н. «симптом плеска»). Со временем нарушаются все виды обмена веществ (жиров, белков, углеводов, солей, что приводит к истощению).

Поддиафрагмальный абсцесс. Редкое осложнение язвенной болезни, сложен для диагностики. Представляет собой скопление гноя между диафрагмой и прилежащими к ней органами. Развивается в результате перфорации язвы или распространения инфекции в период обострения язвенной болезни по лимфатической системе желудка и 12-перстной кишки. Основными симптомами являются боли в правом подреберье и выше, часто отдают в правое плечо, повышенная температура. Отмечается вялость, общая слабость, снижение аппетита. В крови повышается количество лейкоцитов. Если гнойник не вскрыт и гной не эвакуирован, то через 20-30 дней развивается сепсис.

Методы обследования при язвенной болезни. Исследуют .кислотность желудочного сока методами РН-метрии и определением количества соляной кислоты в порциях желудочного содержимого, взятых зондом.

Чаще при язвенной болезни кислотность повышена. Исследование кала «на скрытую кровь» позволяет установить кровотечение и требует специальной подготовки: три дня не употреблять мясо, рыбу и продукты из них, при кровоточивости десен зубы щеткой не чистить, не принимать железосодержащие медикаменты. При рентгенологическом, исследовании при открытой язве определяется симптом «ниши» или «депо» контрастного вещества, а также нарушения сократительной функции желудка в виде спазма привратника, нарушения тонуса и перистальтики желудка. Гастроскоиия как более точный метод исследования подтверждает наличие язвы, ее размеры, глубину, помогает отличить язву от рака, перерождение ее в рак, т.е. малигнизацию.

Консервативное лечение язвенной болезни. В период осложнений при выраженном болевом синдроме питание в первую неделю по диете № 1а, 16. При неосложненном течении обострения - диета № 1. Питание дробное, частое,' небольшими порциями 5-6 раз в сутки. Из пищи исключают мясные и рыбные бульоны, любые консервы, копчености, маринады и соленья, газированные фруктовые воды, кофе, какао и крепкий чай, кондитерские изделия, мягкий хлеб и черный. Супы лучше протертые вегетарианские или молочные. Отварное мясо и рыба в виде паровых котлет и тефтелей, фарша. Через 1-2 недели при уменьшении болей и начала рубцевания язвы, сохраненных зубах, мясо и рыбу можно употреблять куском, но хорошо проваренные. Из других блюд рекомендуются яйца всмятку, овощи протертые в тушеном виде, кисели из сладких ягод, печеные или тертые сырые сладкие яблоки, черствый белый хлеб или сухое галетное печенье, протертые жидкие каши, молоко, сливки, сливочное масло. После рубцевания язвы, даже при хорошем самочувствии больной должен продолжать соблюдать режим питания, есть 4-5 раз в сутки, не употреблять консервы, копчености, пряности, маринады и соленья. Супы надо готовить на слабых мясных и рыбных бульонах из нежирных сортов. Курение и алкоголь исключить полностью.

Медикаментозное лечение. При выраженном болевом синдроме назначают препараты из группы холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин в таблетках и инъекциях) или спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Следует помнить, что холинолитики противопоказаны в пожилом возрасте при глаукоме, аденоме предстательной железы.

Препараты антацидного действия, т.е. нейтрализующие выработанную слизистой желудка соляную кислоту, и антисекреторного действия, т.е. подавляющие секрецию соляной кислоты, показаны при язвенной болезни 12-перегной кишки почти во всех случаях, а также желудка при нормальной и повышенной кислотности. Растворимые анта-циды, например, сода и окись магния, дают быстрый эффект от нейтрализации соляной кислоты, но непродолжительный, к тому же длительный прием соды приводит к нарушению электролитного равновесия в организме. Из нерастворимых антацидов (не всасываются в кровь, а только обволакивают слизистую желудка) наиболее популярны алма-гель, фосфалюгель, которые принимают по 1-2 десертных ложки через 1-1,5 часа после еды. Их длительный прием не желателен при хронической почечной недостаточности. Среди средств, подавляющих секрецию соляной кислоты, последнее время широко применяют М-холинолитик гастроцепин по 1 таб. 2 раза в сутки, а также группу блокаторов Щ-рецепторов гистамина.

Назначать последнюю группу медикаментов следует после определения кислотности желудочного сока при стимуляции гистамином. К первому поколению группы блокаторов Иг-рецепторов относится циметидин (беломет, тагомет) с приемом при обострении по 1 таб. 3 раза после еды и на ночь. Ко второму поколению - препараты ра-нитидина (зантак, ранисан) с приемом по 1 таб. 2 раза в сутки или 2 таб. на ночь. Третье поколение - производные фамотидина, 1-2 таб. один раз в сутки. Дозы назначают индивидуально лечащим врачом. После рубцевания язвы при повышенной или нормальной кислотности для профилактики обострения рекомендуется один из препаратов этой группы в поддерживающих дозах на ночь в течение от нескольких месяцев до года. «Геликобактер пилори» составляет группу многочисленных медикаментов, подавляющих бактерии, которые находятся на слизистой желудка и в ряде случаев способствуют язво-образованию. Лечение проводится курсами до 2 недель трихополом, оксациллином, фурагином, каждым препаратом в отдельности или в сочетании, денолом курс до 4 недель. Назначаются медикаменты, влияющие на процесс рубцевания язвы путем восстановления здоровой слизистой желудка: ретабо-лил, метилурацил, аллантон, актовегил, джефарнил, солкосерил, непродолжительными курсами и в зависимости от сопутствующих заболеваний. Так, солкосерил имеет смысл применять при сопутствующих сосудистых заболеваниях. Де-нол и сукральфат (вентер), которые образуют в зоне язвы защитную пленку от воздействия соляной кислоты, принимают 3-4 раза в сутки за час или через 2 часа после еды, не рекомендуется их сочетать с алмагелем. Препараты, содержащие висмут, применяют при лечении язвенной болезни (викалин, викаир, денол), но осторожно, так как висмут противопоказан при поражении почек. Обострения лучше лечить в условиях стационара. Санаторно-курортное лечение только - вне обострения язвенной болезни.

Раздел 4

ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Амплондоз почек (амилоидный нефроз, амилоидная дистрофия почек), является частым проявлением общего заболевания, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к отложению в ора-ганах и тканях, в том числе ив почках, особого белка (амилоида). Это состояние часто рвязано с длительно существующим воспалением (туберкулез, сифилис), хроническим нагноением (остеомиелит и пр.), с диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, подострый бактериальный эндокардит, периодическая болезнь, а также с опухолями (лимфогранулематоз). Может встречаться и первичный амилоидоз, причина которого неизвестна,

Симптомы и течение. Больные в течение длительного времени не предъявляют никаких жал об. Только появление отеков, нарастающая слабость, развитие почечной недостаточности, повышение артериального давления заставляет обратиться к врачу. Важнейший признак - большое выделение белка с мочой (протеинурия), которое в свою очередь приводит к значительному снижению его уровня (в первую очередь альбуминов) в крови. Из-за Потери белка развиваются распространенные отеки (гипопротеине-мические). В крови повышается содержание холестерина. Отеки, высокая протеинурия, снижение уровня белка в крови и повышение в ней уровня холестерина составляют т.н. «нефротический синдром». В моче, помимо белка, выявляются лейкоциты, цилиндры, эритроциты.

Распознавание проводится на основании выявления иефротического синдрома, длительного существования болезней, которые могли осложниться развитием амилоидоза. Диагноз подтверждается после гистологического исследования биопсии почки, десны или слизистой прямой кишки (отложения амилоида).

Лечение. В первую очередь направлено на фоновые заболевания: лечение хронических очагов инфекции, системных и опухолевых. Необходим щадящий режим (ограничение физических нагрузок, полупостельный режим), диета. В протеинурической стадии употреблять не менее 1,5 г животного белка на 1 кг массы тела (90-120 г в сутки). Полезна сырая печень (80-120 г ежедневно в течение 6-12 мес.). Жиров не менее 60-70 г/сутки; углеводов - 450-500 г/сутки, овощи и- фрукты, богатые витамином С (смородина, капуста, цитрусовые и т.д.). Поваренную соль, если нет отеков, не ограничивают. При больших отеках она противопоказана, рекомендуется бессолевой хлеб. После исчезновения отечности разрешается добавлять в пищу от 1-2 до 4 г соли в сутки. Количество выпитой жидкости ограничивают также только при отеках (оно должно соответствовать объему мочи за предыдущие сутки). Возможно применение делагила, колхицина в течение длительного времени. При повышении артериального давления - гипотен-зивные средства. Женщинам, больным ами-лоидозом, противопоказана беременность.

Гломерулонефрит острый диффузный. Острое иммунное воспаление клубочков почки. Чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции: ангина, фарингит, скарлатина, пиодермия, синуситы, бронхиты, пневмонии. Болезнь может начаться и после других антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарственные и химические вещества). В основе развития глЬмерулонефрита - повреждение токсином стрептококка почечной мембраны, к которой в последующем образуются противопочечные антитела.

Симптомы и течение. Клиническая картинаразнообразна, зависит от степени поражения почек. При легкой - общее состояние практически не страдает, а болезнь выявляется только при случайном обнаружении изменений в моче. Тяжелое поражение почек проявляется одышкой, сердцебиением, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в поясничной области, отеками. Артериальное давление может подниматься до значительных цифр, длительная артериальная гипер-тензия прогностически неблагоприятна. Моча цвета «мясных помоев» с присутствием белка, от небольших до очень высоких значений, эритроцитов - от единичных до сплошь покрывающих поле зрения при микроскопии, цилиндры. В крови (при резком уменьшении количества мочи) может повышаться уровень мочевины, креатинина. Снижается клубочковая фильтрация. Выделяют острый, затянувшегося течения и латентный гломерулонефрит. Осложнениями нефрита могут быть острая сердечная и почечная недостаточность, эклампсия (потеря сознания, тонические и клонические судороги), кровоизлияние в головной мозг, сетчатку глаза.

Распознавание проводится на возникновении симптомов поражения почек после инфекции, клинических данных, характерных изменений в анализах мочи и клубочко-вой фильтрации. Уточнению природы гломерулонефрита может помочь биопсия почки.

Лечение. Своевременная госпитализация, строгий постельный режим. Лечебное питание (диета 7-а): бессолевая диета, бессолевой хлеб, ограничение животного белка и преимущественно молочно-растительная пища. Коли» чество выпитой жидкости должно строго соответствовать объему выделенной. В первое время при тяжелом состоянии полезны разгрузочные дни (1-2 раза в неделю). При улучшении состояния назначают диету №7 с низким содержанием калорий. Проводят санацию очагов острой и хронической инфекции (антибиотики пенициллинового ряда), применяют симптоматическую терапию - гипотензивные препараты, мочегонные, при нефротической форме - глюкокор-тикоидные гормоны в течение длительного времени (1-1,5 мес.). При затянувшейся форме дополнительно - гепарин, антиагре-ганты (трентал, компламин) - средства, влияющие на микроциркуляцию в почках.

Гломерулонефрит хронический. Хроническое иммунно-воспалительное поражение почек. Может быть исходом острого гломерулонефрита (10-20 %), у 80 % больных развивается постепенно, незаметно. Болеют чаще мужчины до 40 лет. Предрасполагающими факторами являются инфекции, применение некоторых лекарств (препараты, содержащие золото, литий, Д-пеницилламин-вакцйны, сыворотки), употребление алкоголя, органические растворители, ртутьсодер-жащие мази. В некоторых случаях возможно развитие хронического гломерулонефрита потипу аллергической реакции немедленного типа - при повышенной чувствительности к цветочной пыльце, укусах насекомых. Механизм развития болезни- аутоимммунный (см. Острый гломерулонефрит).

Симптомы и течение. Выделяют варианты течения хронического гломерулонефрита: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный, гематурический.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма, проявляется только изменениями мочи (появление белка, эритроцитов), иногда повышается артериальное давление. Медленно прогрессирующее течение.

Гематурический вариант составляет по частоте 6-10 %. Характерна постоянная гематурия (выделение эритроцитов с мочой), эпизодами - макрогематурия.

Нефритический вариант - выраженная протеинурия, снижение количества выделяемой мочи, отеки, в крови повышение уровня холестерина,альфа-2-глобулинов и снижение уровня альбуминов. При хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, но значительно возрастает артериальное давление.

Гипертонический вариант встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Изменения в моче минимальны. Ведущим является повышение АД - артериальная гипертония. Постепенно развивается гипертрофия левого желудочка, возникают изменения на глазном дне. Течение медленно прогрессирующее.

Смешанный вариант - сочетание нефротического синдрома с артериальной гипертонией.

При всем разнообразии вариантов хронического гломерулонефрита неизбежно развитие хронической почечной недостаточности,

Распознавание - на основании характерных клищщеских синдромов и изменений в анализах мочи и крови. Уточнение функционального состояния почек возможно с помощью радиоизотопных методов исследования (ренография, сциитиграфия почек).

Лечение. Щадящий режим, ограничить физические нагрузки, избегать охлаждений. Диета должна включать нормальное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, жидкости, солей калия. Поваренная соль до 9-10 г/сутки. При обострении постельный режим, употребление белка и соли немного сокращают. Только при нефротическом синдроме ограничивают прием жидкости: суточное количество выпитой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи более чем на 400-500 мл. Соль - до 6-7 г. При гипертоническом варианте водный режим зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять-клюкву, лук, чеснок, горчицу, уксус, сухие петрушку и укроп. Противопоказаны копчености, острые сыры, кофе, какао, свежие укроп и петрушка, алкоголь. Необходима санация очагов инфекции (антибиотики, хирургическое лечение). При обострении болезни и нефротическом синдроме применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), цитостатики, гепарин, курантил. Для длительного поддерживающего лечения - делагил, плаквенил (до 6 мес.) Проводится и симптоматическое лечение -  гипотензивные, мочегонные, спазмолитические препараты.

Гломерулопефрнт очаговый (фокальный сегментарный гломерулярный шалиноз) характеризуется изменениями в виде сегментарного склероза только небольшой части почечных клубочков, остальные не повреждены. Причины, механизм развития и проявления такие же, как и у хронического гломерулонефрита.

Пиелонефрит острый. Инфекционное  заболевание, поражающее саму ткань почки  и мочевыводящую систему (почечные чашечки, лоханка). Возбудители - энтерококк, протей, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и др., которые попадают в почки через кровь, лимфу из нижних мочевых путей. Развитие заболевания в первую  очередь зависит от общего состояния и со-противляемости организма инфекциям. Острый пиелонефрит бывает серозным и гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки являются последующими стадиями острого-гнойного пиелонефрита.

Симптомы и течение. Начинается остро, повышается температура, появляется озноб, потливость, боль в поясничной области, жажда, болезненное мочеиспускание.

«Поколачивание» по пояснице бывает часто болезненным. В крови повышается содержание лейкоцитов, в моче - большое количество лейкоцитов, белок, эритроциты.

Распознавание проводится на основании клинических данных, помогают также данные экскреторной урографии, цистоскопии.

Лечение. Срочная госпитализация. Постельный режим. Диета с большим количеством легко усвояемых белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей. Обильное питье (клюквенный, брусничный море, отвар шиповника, некрепкий чай, минеральные воды и т.д.) до 3 литров в сутки. Антибиотики, при развитии апостематозного нефрита и карбункула почки - лечение хирургическое.

Пнелонефрит хронический. В большинстве случаев является следствием острого. Развитию способствуют камни в почках, аномалии развития мочевыделителыюй системы, заболевания в близлежащих органах (колит, аднексит, аппендицит, простатит), функциональные нарушения мочевых путей (обратный заброс мочи - рефлюкс), общие заболевания (сахарный диабет, ожирение). Чаще всего бывает двусторонним. Причина - инфекция (кишечная палочка, протей, стафилококк, стрептококк, синепюйная палочка).

Симптомы и течение. Постоянная тупая боль в поясничной области. Дизурические явления (частое, болезненное мочеиспускание) в большинстве случаев отсутствуют. В Период обострения обычно, по далеко не у всех больных повышается температура, появляется ломота, познабливание, количество мочи уменьшается или увеличивается. В моче повышенное содержание лейкоцитов, появляется белок, эритроциты. С течением времени может развиться артериальная гипертония. Конечной стадией хронического пие-лонефрита является сморщивание почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Распознавание на основании многократного анализа мочи, данных ультразвукового исследования и внутривенной урографии.

Лечение. Диета исключает употребление острых блюд, приправ, специй, мясных и рыбных отваров, алкоголя, кофе, какао. Объем употребляемой жидкости должен быть таким, чтобы количество мочи достигало не менее 2 литров в сутки. Жидкость ограничивают только при затруднениях к оттоку мочи. Необходима санация очагов хронической инфекции (лечение тонзиллита, кариеса, холецистита, аднекситов и т.п.). Важное место принадлежит антибиотикам (пени-циллинового ряда, левомицетин, цефалос-порины, макролиды), препаратам нитрофу-раиового ряда (фурагин), никроксолину, 5-НОК, папину, пимиделю, нолицину и т.п. Вне обострения проводят в течение 3-6 мес. прерывистую антибактериальную терапию (по 10 дней), в интервалах между циклами принимают лекарственные травы (толокнянка, брусничный лист, корень голой солодки, полевой хвощ, земляничный цветок и листья, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, корень и трава петрушки и т.д.). В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

Полпкнстоз почек. Наследственное заболевание, которое характеризуется замещением почечной ткани множественными кистами. При этом у 30 % больных отмечаются кисты в печени, у 5 % - в поджелудочной железе. Может также сочетаться с аневризмами мозговых артерий, субаортальным стенозом.

Симптомы и течение. Боли в животе или поясничной области постоянного характера, тупые или острые, в виде почечной колики. Возможно отхождение камней, появление крови в моче (гематурия), инфекции мочевых путей, на 3-4 десятилетии жизни может развиваться артериальная гипертония. Течение болезни медленно прогрессирующее с постепенным развитием почечной недостаточности. При исследовании мочи могут встречаться лейкоциты, эритроциты, снижение удельного веса, бактерии.

Распознавание основано на обнаружении кист при ультразвуковом исследовании и внутривенной урографии.

Лечение. Специфического нет. Направлено на предупреждение осложнений, ухудшающих функцию почек (в первую очередь пиелонефрита). Необходимо тщательно лечить инфекцию мочевых путей, артериальную гипертонию, избегать резкого ограничения жидкости, приема нефротоксических препаратов (некоторых антибиотиков, анальгетиков). Цри больших кистах, их нагноении возможно хирургическое лечение (иссечение или пункция).

Почечная недостаточность острая (ОПН). Состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения кровотока в почках, клубочковой фильтрации, каиальцевой реабсорбции, Выделяют преренальную («допочечную»), ренальную (почечную) и постреналыгую («послепочеч-ную») ОПН. К первому типу относится острая почечная недостаточность , развивающаяся при резком падении артериального давления (шок, кардиргенный шок при инфаркте миокарда), резком обезвоживании. К ренальной ОПН приводят токсические воздействия (сулема, свинец, четыреххлорис-тый углерод, анилин, бензин, антифриз), токсигсиаллергические реакции (антибиотики, введение рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламиды, иитрофураны, са-лицилаты), острые заболевания почек (гло-мерулонефрит, пиелонефрит). Постреналь-ная ОПН развивается при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при острой задержке мочи (аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузыря и др.). Частыми причинами ОПН бывают акушерская патология (септический аборт, патологические роды), синдром длительного раздавливания, заболевания сердца и магистральных сосудов (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты).

Симптомы и течение. Выделяют 4 периода: этап начального действия причины, вы-звашей ОПН, олигоанурический (резкого снижения количества мочи и полного ее отсутствия), стадия восстановления отхожде-ния мочи (диуреза) и выздоровления. В первом периоде может быть повышение температуры, озноб, падение давления, снижение уровня гемоглобина, гемол итическая желтуха при сепсисе, связанном с внебольничным абортом. Второй период - резкого уменьшения или полного прекращения диуреза "Наступает уже после воздействия причинного фактора. Нарастает уровень азотистых шлаков в крови, появляется тошнота, рвота, может развиться кома (бессознательное состояние). Из-за задержки в организме ионов натрия и воды возможны разнообразные отеки (легких, мозга) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Спустя 2-3 недели постепенно восстанавливается диурез. Количество мочи в этот период может превышать 2 литра в сутки. Через 3-4 недели уровень азотистых шлаков в крови снижается и начинается период восстановления длительностью 6-12 мес.

Распознавание - клиническая картина, исследование диуреза, уровня азотистых шлаков крови, уровня электролитов и кислотно-щелочного равновесия крови.

Лечение. Обязательная госпитализация. Могут применяться методы внепочечного очищения крови (гемодиализ - «искусственная почка», перитонеальный диализ, гемосорбция). Диета с резким ограничением белка (15-20 г в сутки), большим количеством углеводов, фруктов и овощей. Возможна консервативная терапия: введение полиглюкиа, реополиглюкина, растворов альбумина, глюкоиата кальция, мочегонных, раствора бикарбоната натрия.

Почечная недостаточность хроническая; Понятие, которое означает постепенное и постоянное ухудшение функции почки до такой степени, что она не может больше поддерживать нормальное состояние внутренней среды организма. Это конечная фаза любого прогрессирующего почечного поражения (хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, интерстициальноо нефрита, мочекаменной болезни, гидронефроза, опухолей мочевыделительной системы, злокачественной гипертонии, стеноза почечных артерий, гипертонической болезни, системной красной волчанки, склеродермии, геморрагического васкулита, сахарного диабета, подагры, поликистоза почек и др.).

Симптомы и течение. При хронической почечной недостаточности происходит нарушение выведения продуктов обмена азотистых шлаков, водно-солевого баланса, кислотно-щелочного равновесия. Поэтому больные жалуются на слабость, тошноту, головокружение, сухость во рту, кожный зуд, частое безболезненное мочеиспускание, преимущественно ночью, снижение аппетита, изменение вкуса, похудание, сердцебиение, одышку иногда отеки. Может отмечаться артериальная гипертония. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, в анализах мочи - снижение ее удельного веса.

Распознавание на основании данных анамнеза (длительно предшествующее существование болезней, приводящих к развитию ХПН), повышения уровня азотистых шлаков крови, резкого снижения уровня клубочковой фильтрации по данным биохимического и радиоизотопного методов исследования.

Лечение. Основная задача - поддержание постоянства внутренней среды огранизма и замедление прогрессирования поражения почек. Необходим адекватный прием жидкости в количестве, поддерживающем диурез на уровне 2-3 литров в сутки. Ограничение приема соли при артериальной гипертонии, при повышенном содержании калия в крови не следует есть курагу, сухие грибы, шоколад, картофель, помидоры, изюм. При нарастании уровня азотистых шлаков сократить употребление белка. Медикаментозное лечение: прием гипотензивных препаратов, мочегонных, при снижении уровня гемоглобина - препаратов железа, фолиевой кислоты, при резком снижении гемоглобина - переливание эритроцитарной массы. Лечение основного заболевания, ставшего причиной развития хронической почечной недостаточности.

Почечнокаменная болезнь. ЩЦа из наиболее частых болезней почек. Камни, занимающие всю почечную лоханку, называются коралловидными. В 65-75 % случаев встречаются кальциевые камни, в 15-18 % - смешанные, содержащие фосфат магния, аммония и кальция, в 5-15 % - урати&е. Отрицательную роль в их возникнов|й|#и играют нарушения обмена солей в организме, а также инфекция и изменение мочевыделительной функции почек и мочевыводящих путей. Затрудненный отток мочи из почечной лоханки при закупорке камнем мочеточника вызывает острую боль в пояснице - почечную колику.

Симптомы и течение. Классическими признаками являются боль, дизурия, кровь в моче, отхождение камней, повышение температуры. Возможно длительно бессимптомное течение болезни. Почечные колики могут быть первым ее проявлением, встречаются у 2/3 больных, чаще всего -ври подвижных камнях небольших размеров, особенно в мочеточниках. Боль в поясгоаде появляется внезапно, бывает очень интенсивной, смещается по ходу мочеточников в паховую область. На высоте приступа может Возникнуть тошнота, рвота, задержка стула, ложные позывы к мочеиспусканию. При почечной колике отмечается слабость, сердцебиение, жажда, сухость во рту, повышение температуры, озноб. В моче - лейкоциты, эритроциты, белок, в крови повышается количество лейкоцитов.

Распознавание основывается на обнаружении камней при ультразвуковом исследовании и внутривенной урографии.

Лечение включает консервативную терапию (диета, медикаменты, дробление камней ультразвуком) и хирургическую тактику (извлечение камней). При неосложненной мочекаменной болезни важно соблюдение диеты с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, с суточным количеством жидкости 1,8-2 литра. При мо-чекислом диатезе рекомендуется молочио-растительная пища с ограничением мясных продуктов. Противопоказаны жареное мясо, мясные и рыбные консервы, печень, перец, горчица, алкоголь. При оксалатиом диатезе

исключают кофе, какао, крепкий чай, шпинат; при фосфатном и кальциевом - молочные продукты, яйца, ограничивают картофель, бобовые. При уратном диатезе необходимо ощелачивание мочи - употребление лимонного сока, щелочных минеральных вод, медикаментов (уролит-у, магурлит.бле-марен и т д.). При фосфатных камнях необходимо подкисление мочи (аскорбиновая, кислота, метионии, хлорид-аммония, кислота, марена красильная, молотое семя  дикой моркови). Применяют отвары полевого хвоща, кукурузных рыльцев, листьев эвкалипта, спорыша, зверобоя, можжевельника,. корней петрушки, почечт| ный чай, клюквенный и брусничный

Раздел 5

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Артриты. Воспалительные заболевания суставов, вызванные различными причинами.

Артрит подагрический. Один из видов микрокристаллического артрита. Подагра -болезнь отложения кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающая либо из-за повышенного распада пуриновых оснований, либо из-за снижения выделения мочевой кислоты почками.

Симптомы и течение. Болезнь почти исключительно мужчин среднего возраста.

Обычно рецидивирующий артрит выбн суставы нижних конечностей: стоп,  топные и коленные. Реже - мелкие  кисти, лучезапястные и локтевые. Пр артрита часто развивается ночью, интенсивность ность боли нарастает очень быстро, ние в суставе становится невозможным, i жа над ним краснеет, на ощупь горячая,может повыситься температура тела. Пр руют подагрическую атаку чрезмерное кпотребление мяса, алкоголя, операции, прием мочегонных, рибоксина. У 15-20 % больных подагрой возникает мочекаменная болезнь, а также интерстициальный нефрит. В толще кожи над суставами (локтевыми, коленными) или хряще ушных раковин формируются безболезненные, разных размеров узелковые образования -отложения кристаллов мочевой кислоты (тофусы).

Распознавание. Определение повышенного уровня мочевой кислоты в крови.

Лечение. Для подавления подагрической атаки применяют нестероидные противовоспалительные средства (вольтарен, бруфен, индометацин, ортофен и т.п.). При рецидивирующих артритах, поражении почек, тофусах - пожизненный прием аллопуринола (милурита) для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. Важное значение имеет диета: исключение алкоголя, уменьшение в пище продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований - мяса, рыбы и изделий из них.

Артриты реактивные возникают после инфекций (иерсиниозных энтероколитов, дизентерии, гонореи, хламидийных инфекций мочевых путей), имеют иммунно-комплексную природу.

Симптомы и течение. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, вокруг которых кожа приобретает синюшную или багрово-синюшную окраску. Возможно воспаление сухожилий в местах их прикрепления к костям. Могут омечаться и внесу ставные проявления: сыпь, изъязвления слизистой оболочки полости рта, воспалительные изменения влагалища, полового члена, глаз (конъюнктивит), сердца (миокардит, перикардит). Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, однако может стать и хроническим.

Распознавание. Появление артрита после какой-либо острой кишечной или мочевой инфекции, подтверждение диагноза -выделение возбудителя, проведение серологических реакций.

Лечение проводят в основном нестеро-идными противовоспалительными средствами (индометацин, ортофен, напроксен и т.п.) и внутрисуставным введением корти-костероидов. При затяжном течении - плазмаферез.

Артрит ревматоцднып - характеризуется в основном хроническим прогрессирующим воспалением многих суставов конечностей, связан с циркуляцией в крови иммунных комплексов.

Симптомы и течение. Заболевание проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и преимущественным поражением мелких суставов кистей и стоп. Характерна утренняя скованность в болезненно припухлых суставах, повышение температуры кожи над ними. Артриты симметричные. Начало болезни постепенное, течение волнообразное, но неуклонно прогрессирующее: вовлекаются все новые суставы с последующей их грубой деформацией - «ревматоидная кисть», «ревматоидная стопа». Могут быть и внесуставные проявления (плеврит, перикардит, миокардит, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов).

Распознавание проводится на основании данных рентгенологического исследования эрозий суставных поверхностей, определении в сыворотке крови и синовиальной жидкости ревматоидного фактора. В крови повышается СОЭ, уровень фибриногена, С-реак-тивного белка. .

Лечение. В начальной стадии - нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, вольтарен, напроксен, ибупрофен и т.п.).В наиболее воспаленные суставы вводят кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, метипред, кенолог).В тяжелых случаях проводится базисная терапия: кризанол, Д-пеницилламин (купренил.

метилкаптазе), делагил, сульфасалазин. Применяется лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы, физиотерапевтические процедуры (электрофорез, фонофорез, магнитотерапия), санаторно-курортное лечение. При стоиком артрите - хирургический метод: синовэктомия, реконструктивные операции.

Дерматомиозпт (полимиозит). Системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи. Предположительная причина болезни - вирусная (вирус Коксаки В2). Провоцируют болезнь охлаждение, длительное пребывание на солнце, беременность, непереносимость лекарств. В 20-30 % случаев дерматомиозит наблюдается у больных с различными опухолями. Механизм развития болезни -нарушения в иммунном статусе. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины, с двумя возрастными пиками (переходный возраст, период климакса). Возможно семейно-генетическое предрасположение.

Симптомы и течение. Заболевание начинается более или менее остро с поражения мышечной системы (мышечная слабость, боли в мышцах), болей в суставах, повышения температуры тела, поражения кожи (разнообразная сыпь, зуд, пятнистое покраснение, повышенное ороговение, усиленная или резко сниженная пигментация, отложение кальция в толще кожи или подкожножировой клетчатке), плотных распространенных отеков. В дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Прогрессирует поражение скелетных мышц - они болезненны при движении и в покое, бол ь усиливается при надавливании на них, нарастает мышечная слабость. Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличиваются в объеме, нарушаются их активные движения, больные не могут самостоятельно сесть, поднять голову с подушки. Поражение мимических мышц ведет к маскообразности лица, глоточных и дыхательных - к нарушениям глотания и дыхания, что к тому же осложняется частыми пневмониями. Бели затронуты мышцы глаз, то развивается двоение в глазах, косоглазие, двусторонний птоз (опущение верхнего века). Вовлечение в процесс мышцы сердца (миокардит или миокардидистрофия) проявляется стойким учащением пульса, снижением давления, появлением систолического шума, может привести к развитию сердечной недостаточности. У трети больных - синдром Рейно (поведение и посинение пальцев рук при охлаждении). Снижается или отсутствует аппетит, бывают боли в животе, могут развиваться желудочно-кишечные кровотечения, кишечная непроходимость. Выделяют 3 формы течения дерма-томиозита: острое с бурным развитием симптомов (может окончиться смертью через 3-б мес. из-за тяжелого поражения легких и сердечно-сосудистой системы), подострое и хроническое. Изменения в анализах крови неспецифичны: умеренный лейкоцитоз с выраженным увеличением количества эози-нофилов (до 25-70 %), стойкое повышение содержания гамма-глобулинов в крови и СОЭ.

Распознавание проводится на основании биохимического анализа крови и мочи (уровень фермента креатинфосфокиназы), но главная роль принадлежит обнаружению специфических изменений биопсированной мышцы.

Лечение. При наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкому улучшению. Необходимо применение больших доз глюкокортикоидных гормонов в течение длительного времени (преднизолон, метил-преднизолон). Возможен прием делагила, плаквенила, индометацина, бруфена, бута-диона; важное значение имеют витамины группы В, аскорбиновая кислота. При выраженной мышечной слабости применяют прозерин, анаболические стероиды (нера-бол, ретаболил). После стихания воспаления - лечебная физкультура, массаж.

Красная волчанка системная. Хроническое заболевание соединительной ткани и сосудов, генетически обусловленное несовершенством процессов регуляции иммунной системы организма. Предположительной причиной болезни является вирусная инфекция, действующая на фоне измененного иммунитета, в результате чего развиваются антитела к собственным органам и тканям (аутоагрессия). Доказано семейно-гене-тическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются длительное пребывание на солнце, беременность, аборты, начало менструальной функции, инфекции, Лекарственная аллергия, поствакцинальные реакции.

Симптомы и течение. Болезнь начинается постепенно с неярко выраженного воспаления суставов, слабости, утомляемости. Реже бывает острое начало (высокая температура, острое воспаление суставов, кожи). В дальнейшем - течение волнообразное. Частый признак - красноватые высыпания на коже лица в виде «бабочки», в верхней половине грудной клетки в виде «декольте», на конечностях. Очень характерно иммунное воспаление серозных оболочек (перикарда, плевры, брюшины). Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит, иногда эндокардит, плеврит, серозный перитонит. Задолго до типичной картины болезни может возникнуть синдром Рей-но. Поражение легких приводит к волчаночномупневмониту: кашель, одышка, влажные хрипы в легких. Отмечается язвенный стоматит, отсутствие аппетита, изжога, отрыжка, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Самое тяжелое проявление - волчаночный диффузный гломерулонефрит (см.). Бывает и тяжелое поражение нервной системы: энцефалит, полиневрит, судороги, галлюцинации, бредовые состояния.

Распознавание. Определение высоких титров антител к ДНК, дезоксирибонуклеотиду, антигену. Для уточнения поражения почек - пункционная биопсия почки.

Лечение. Большие дозы глюкокортико-идных гормонов, при их неэффективности -иммунодепрессанты (азатиоприн, цикло-фосфан) под контролем анализа крови. При агрессивном течении болезни применяется плазмаферез. В зависимости от проявлений болезни проводится симптоматическая терапия (препараты калия, транквилизаторы, мочегонные, гипотенэивные, анаболические стероиды и др.). В условиях поликлиники -поддерживающая витаминотерапия. Климатотерапия, водолечение и ультрафиолетовое облучение противопоказаны (могут вызвать обострение болезни).

Остеоартроз. Заболевание, при котором изменения дегенеративного характера возникают в суставном хряще. В отличие от артрита воспаление в суставе бывает непостоянным и маловыраженным. Выделяют первичный и вторичный остеоартроз (при дисплазии суставов и костей, травмах сустава, охронозе, гипотиреозе).

Симптомы и течение зависят от локализации заболевания. Наиболее часто поражаются суставы первого пальца стоп, коленные, тазобедренные, а также межфаланговые суставы кистей, другие - реже. Больные жалуются на боль при движении и припухлость в области суставов, его утолщение и деформацию, ограниченную подвижность в нем. Изменения показателей крови и мочи для остеоартроза нехарактерны.

Лечение. В первую очередь коррекция ортопедических дефектов, снижение массы тела. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, напроксен) принимают при болях, внутрисуставные введения глюкокортикоидов только при синовите. Лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры. При стойких нарушениях функции сустава - хирургическое лечение.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо). Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Развивается в связи с острой инфекцией (бетагемолитический стрептококк группы А) главным образом у детей и подростков (7-15 лет). Стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани большим количеством антигенов и токсинов. Предрасполагает к ревматизму, снижение иммунитета к стрептококку, также отмечается семейно-генетическая склонность.

Симптомы и течение. В типичных случаях заболевание развивается через 1-3 недели после перенесенной ангины, реже другой инфекции. Рецидивы ревматизма часто возникают после любых инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Наиболее характерно сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным поражением сердца (кардит). Начало заболевания обычно острое, бурное. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся повышением температуры тела до,38-40 °С и сильным потом, по без озноба. Поражаются симметрично крупные суставы - коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые. Они отечны, кожа над ними горячая, движения в них резко болезненны. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Со временем все суставные проявления исчезают бесследно. При поражении мышцы сердца (ревматический миокардит) больные жалуются на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, изредка сердцебиения, перебои. Размеры сердца увеличены, изменяется звучность его тонов, появляется «нежный» шум. При поражении.эндокарда (внутренней оболочки сердца) формируются ревматитичес-кие пороки сердца (см. Приобретенные пороки). Кроме того, встречаются поражения перикарда (см. Перикардит), кожи: кольцевая эритема - розовые кольцевидные высыпания, никогда не зудящие, располагающиеся на внутренней поверхности рук, ног, живота, шеи и туловища. У детей поражение центральной нервной системы проявляется малой хореей (мышечная слабость, насильственные вычурные движения туловища, конечностей и мимической мускулатуры). При остром ревматизме в крови возрастает общее количество лейкоцитов, в том числе и нейтрофилов, увеличивается число тромбоцитов, СОЭ. Содержание противострептококковых антител повышается.

Распознавание проводится на основании клинических данных: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема. Ревматические узелки в сочетании с лихорадкой не ниже 38 °С и лабораторных показателях.

Лечение. Постельный режим в остром периоде. Применяются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гриамсинолон), во-льтарен или индометацин, хинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Вне периода обострения возможно санаторно-курортное лечение. Для предупреждения рецидивов ревматизма проводится профилактическое лечение бициллином, необходимо избегать охлаждений, острых заболеваний верхних дыхательных путей, лечение сердечной недостаточности.

Склеродермия системная. Хроническое  заболевание системы соединительной ткани и мелких сосудов с распространенным поражением кожи (склероз, фиброз), соединительно-тканной основы внутренних органов. Причина неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. Имеет значение семейно-геиетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

Симптомы и течение. Обычно болезнь начинается с синдрома Рейно (см. раздел 2, гл. I), болей в суставах, похудания, повышения температуры тела, слабости, утомляемости. Самый характерный признак - поражение кожи. Вначале бывает плотный распространенный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи, особенно выраженные на лице и конечностях. Возможно появление изъязвлений и гнойничков на кончиках пальцев, длительно незаживающих, очень болезненных. Деформируются ногти, выпадают волосы вплоть до облысения. Болезненное уплотнение, а затем атрофия мышц сопровождается грубыми изменениями сухожилий: они укорачиваются, что приводит к развитию контрактур, нарушающих деятельность различных суставов. В них возникают боли, они деформируются. При рентгенологическом исследовании выявляется разрушение - остеолиз концевых, а в тяжелых случаях и средних фаланг рук, реже ног. В толще подкожной клетчатки могут откладываться глыбки кальдия. Заболевание затрагивает и сердечно-сосудистую систему. Возникают боли в области сердца, одышка, различные нарушения сердечного ритма и проводимости. При иммунном воспалении сосудов может возникнуть гангрена, тромбофлебиты с трофическими язвами на стопах, голенях и др. Возможны тяжелые поражения внутренних органов: легких - пиевмофиброз, почек - «склеродермическая почка», диффузный гломерулонефрит (см.), Особенно характерно нарушение прохождения пищи по пищеводу, его расширение, выявляемое при рентгенологическом исследовании. Поражение нервной системы проявляется полиневритами, вегетативной неустойчивостью (нарушение потоотделения, терморегуляции), эмоциональной (раздражительность, плаксивость и мнительность), бессоницей. В редких случаях возникает энцефалит и психоз. Выделяют острое, подострое и хроническое течение заболевания. Изменения в крови неспецифичны. Снижается уровень гемоглобина, может увеличиваться число лейкоцитов, СОЭ.

Распознавание. Диагноз подтверждается при обнаружении специфических изменений в иммунологическом статусе и при биопсии кожи.

Лечение. Применяют большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизо-лон), а также Д-пеницилламин, купренил, делагил. Для лечения синдрома Рейно - нифедипин (коринфар, кордафен, форидон). Необходима симптоматическая терапия: лидаза, витамины группы В, сосудорасширяющие, физиотерапия (хвойные, радоновые, сероводородные ванны, грязелечение, парафинолечение и т.д.), лечебная физкультура, массаж.

Узелковый перпартеринт. Системное воспалительное поражение артерий среднего и мелкого калибра. В основе болезни - аутоиммунное поражение. Болеют главным образом мужчины в возрасте 30-40 лет.

Симптомы и течение. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера (повышение температуры тела, быстро нарастающее похудание), болей в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения желудочно-кишечного тракта, сердца, почек, периферической нервной системы. Почтя у всех больных наблюдается гломерулонефрит, который обычно быстро приводит к почечной недостаточности. У 70 % больных отмечаются приступы стенокардии, может развиться инфаркт миокарда без его явных клинических признаков. Бывает синдром Рейно, иногда с гангреной пальцев. Поражение нервной системы проявляется множественными невритами, менингоэнцефалитами с нарушением речи, слуха, головной болью, головокружением, судорогами, затемнением сознания. Один из ранних симптомов ухудшение зрения из-за тромбозов центральной вены сетчатки. При поражении лёгких возникает синдром бронхиальной астмы или пневмонит. В крови возможно увеличение количества лейкоцитов, большое количество эозинофилов, снижение гемоглобина, числа тромбоцитов, СОЭ повышается.

Распознавание проводится на основании данных гистологического исследования биопсии мышц голени или передней брюшной стенки.

Лечение. Большие дозы глюкокортико-идных гормонов, цитостатйческие препараты (циклофосфан, азатиоприн). При хроническом течении болезни - лечебная физкультура, массаж, водолечение, прием делагила, плаквенила.

Раздел 6

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглобина. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболевания.

Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме. Это ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так как ухудшается функция ткане-вых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показателем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.

Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, запор, Головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и тд.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Важен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные кровотечения).

Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены размеры и форма эритроцитов (аиизоцитоз, пойкилоцитоз). Значительно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железос-вязывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).

Лечение. Устранить причину кровопо-терь. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей.

 Гемалитичсские анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и увеличением в крови содержания продуктов их распада - билирубина, свободного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак - значительное нарастание процента «новорожденных» эритроцитов - ретикулоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выделяют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным), гемолизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токсических воздействиях, переливании группонесовместимой крови, холодо-вая (при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1) Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная, овалоклетрчная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы и является причиной преждевременного разрушения; другая группа - с наследственным дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению; третья группа - гемоглобино-патий (серповидноклеточная, талассемия), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные аутоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.

Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии. При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивается селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к образованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов. При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врожденных гемолити-ческих анемиях встречается деформация лицевого черепа.

Распознавание проводится на основе выявления клинических и лабораторных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится генетическое обследование.

Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах - инфузионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые эритроциты), в тяжелых случаях - удаление селезенки, пересадка костного мозга, при аутоиммунном процессе - глюкокортикоиды (преднизолон), иммунодепрессанты.

7-12- и фалиеводсфицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального типа кроветворения» Встречаются преимущественно у лиц пожилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В-12 и

фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В-12 - хроническая алкогольная интоксикация.

Симптомы и течение. Поражается кроветворная ткань, пищеварительная система («полированный» язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови - повышение непрямого билирубина, увеличивается селезенка, печень.

Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем более 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге - преобладание мегалобластов (при пункции костного мозга).

Лечение. Витамин В-12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормализации состава крови - длительная поддерживающая терапия этими препаратами.

Гипопластические и апластические анемии характеризуются нарастающим уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоагрессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны (идиопатическая форма).

Симптомы и пшекке, Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейкоцитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной кровоточивости.

Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем. Решающей является картина костного мозга при стернальной пункций и трепанобиопсии -резкое уменьшение количества клеток, за
полнение костномозгового пространства жиром..

Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление селезенки, пересадка костного мозга.

Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивости. Различают семейнце, или наследственные, формы: врожденные аномалии тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, неполноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, иммунные поражения сосудистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при геморрагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания печени, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибрино-литиков, дефицит витамина С.

Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдают только мужчины, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение свертываемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующих активный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемо-филический глобулин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при незначительных повреждениях Могут возникать носовые кровотечения, гематурия - кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы - кровь. в полости сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение протромбинового времени.

Лечение - переливание свежей крови или плазмы, введение специальной антигемофилической плазмы.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Характеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов. Причина болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Вне обострения число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным. При уменьшении числа тромбоцитов ниже 40х10⁹/л развивается повышенная кровоточивость вплоть до выраженных кровотечений, чаще всего носовых, желудочно-кишечных, маточных, почечных. На коже появляется геморрагическая сыпь самостоятельно или после наложения жгута на руку - т.п. положительные симптомы «щипка или жгута». Селезенка увеличена. Анализ крови показывает увеличение времени кровотечения.

Леченые в период обострения - переливание тромбоцитарной массы, свежей крови, применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда - удаление селезенки.

Наследственная геморрагическая телеапгиэктазия (болезнь Рандю-Ослера). Характеризуется развитием множественных легко кровоточащих расширенных сосудов (телеангиоэктазий), расположенных на различных участках кожи и слизистых оболочках. Иногда первый и единственный симптом -носовые или желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначительном повреждении или самостоятельно и при частом повторении приводят к развитию железо-дефицитной анемии. Заболевание может осложниться циррозом печени.

Распознавание основано на обнаружении типичных телеангиоэктазий, рецидивирующих кровотечениях из них, семейном характере заболевания.

Лечение - остановка кровотечения, при необходимости переливание крови, лечение железодефицитной анемии.

Геморрагический васкулит (капилля-ротоксикоз, болезнь Шеплейн-Геноха). В основе болезни - аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чаще всего появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно на передней поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артриты. В некоторых случаях на первый план выступает поражение сосудов брюшной полости с резкими болями в животе, желудочно-кишечными кровотечениями. Болезнь протекает длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прогноз определяется поражением почек.

Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении - постельный режим, антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых случаях назначают гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин. Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением можно рекомендовать санаторно-курортное лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Северный Кавказ).

Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые и хронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается миело- и лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиброз.

Острый лейкоз - быстро прогрессирующее заболевание, при котором происходит рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших способность к созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза - острый миелобластный и острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще у детей.

Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой температурой, слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморрагических проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные осложнения, язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в конечностях, постукивание по грудине и длинным трубчатым костям болезненное. Может отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлы изменяются мало. В крови значительно повышается количество молодых патологических форм, так называемых бластных клеток - лимфобластов, промежуточные формы созревающих лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейкоцитов может быть немного увеличено иди даже уменьшено.

Лечение  - сочетание нескольких цитос-татических препаратов, больших доз глюко-кортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений.

Хронический миелолейкоз характеризуется нарушением нормального созревания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением шагов внекостномозгового кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами ремиссии после курсов лечения.

Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбоцитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в анализе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты.

Распознавание проводится на основании данных исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия).

Лечение. В терминальном периоде болезни (властный криз) лечение проводится как при остром лейкозе. Вне обострения - поддерживающее лечение миелосаном, миелобромолом.

Хроническийл лимфолскоз. Патологическое разрастание л имфоидной ткани в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Болезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно.

Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппетита выражены не-резко. Отмечается увеличениеразличных групп лимфоузлов во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживаетувеличенныеуэ-лы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются.В крови повышается число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встречаются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается анемия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов).

Распознавание проводится по данным исследования костного мозга.

Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами соседних органов - рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают глюкокортикоидные гормоны, цитостатики.

Лимфогранулематоз хроническое прогрессирующее заболевание, опухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовско-Росштернберга. Причина неизвестна.

Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксикации (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увеличиваются лимфоузлы. Они плотиоватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бывает кожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повышается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышена СОЭ.

Распознавание - на основании характерных гистологических признаков болезни в лимфоузле, взятом при биопсии.

Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотерапии.

Раздел 8

БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов, развиваются обычно либо при недостатке их в пище, либо при нарушении их всасывания из желудочно-кишечного тракта.

 Недостаточность витамина А. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень рыб), в растительных продуктах содержится каротин (провитамин А). Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека 1,5 мг (5000 ME).

Симптомы и течение. В первую очередь изменяются органы зрения: характерна ночная, или «куриная», слепота из-за дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, возникает сухость конъюнктивы, на ней образуются прозрачные бляшки, изъязвляется роговица. Происходят дистрофические изменения кожи, слизистых и кожных желез: сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желез, наклонность к гнойничковым заболеваниям. Возможны инфекционные поражения системы дыхания, мочеотделения, пищеварения, общее недомогание, слабость, у детей -задержка' роста и развития, нарушения со стороны нервной системы.

Распознавание проводится на основе данных анамнеза и клинической картины, при биохимическом исследовании сыворотки крови уровень витамина А снижается ниже 100 мкг/л, каротина - ниже 200 мкг/л.

Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолрм и каротином: мясная, молочная пища, морковь, томаты, абрикосы. Возможно назначение ретинола в суточной дозе взрослому от 10000 до 100000 МЕ/сутки в течение 2-4 недель. Большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А.

Недостаточность витамина Bi (тиами-на). К гиповитаминозу и авитаминозу Bi(бери-бери) предрасполагают беременность, лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность в витамине составляет около 2 мг.

Симптомы и течение. Распространенное поражение периферических нервов (полиневрит) и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на утомляемость, головную боль, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Беспокоят парестезии (ощущение «ползания мурашек») и понижение кожной чувствительности ног, а затем и других участков тела, ощущение слабости и тяжести в ногах, хромота, отеки, учащенный пульс, понижение артериального давления. Возможны расстройства функций органов пищеварения, зрения, психики.

Распознавание проводится на основании данных клинической картины, уровень тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л.

Лечение. Назначают витамин BIB комплексе с другими витаминами (никотиновая кислота, рибофлавин, витамин Вб), проводят симптоматическую терапию. Употребляют пищу с высоким содержанием витамина Bi: пшеничный и ржаной хлеб, дрожжи, горох, желток яиц, свинину.

Недостаточность витамина B2(рибофлавина). Содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг.

Симптомыи течение. Снижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, трещин и корочек в углах рта, афтозно-го стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубной складки, крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются изменения со стороны нервной системы, анемия. Течение болезни хроническое с обострениями в весенне-летние месяцы.

Распознавание основано на характерных клинических признаках; содержание рибофлавина в сыворотке крови ниже 3 мкг/л.

Лечение. Полноценное питание (яйца, молочные продукты, дрожжи, хлеб, крупы), прием рибофлавина (в составе комплексных витаминных препаратов).

Недостаточность никотиновой кислоты (витамин Вз, РР). Тяжелая степень недостаточности проявляется симптомами пеллагры. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте составляет 20-25 мг.

Симптомы и течение. Поражаются преимущественно пищеварительная, нервная система и кожа. Показательны потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Языкярко-красный, отечный с болезненными изъязвлениями, позднее - «лаковый». Возникает эрозивный, ахилический гастрит, может развиться полиневрит, в тяжелых случаях - судороги, неустойчивость при ходьбе, слабоумие. Поражение кожи проявляется покраснением, зудом, шелушением, гиперпигментацией на открытых участках тела и конечностях, шелушением кожи.

Распознавание на основании данных клинической картины, снижении уровня никотиновой кислоты в суточной моче. Понижаются в крови и моче уровни и других витаминов группы В.

Лечение. Полноценное питание (мясо, свежая рыба, орехи, бобовые, хлеб), никотиновая кислота или никотиамид в сочетании с другими витаминами группы В.

Недостаточность витамина Вб (пиридок-сина). Наблюдается у взрослых только при подавлении бактериальной флоры кишечника, синтезирующей пиридоксин в достаточном количестве, длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидов и противотуберкулезных препаратов. Витамин Вб содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. Суточная потребность для взрослых 2-24 мг.

Симптомы и течение. Раздражительность или заторможенность, бессонница, полиневриты нижних и верхних конечностей, ощущение «ползания мурашек», диспептические расстройства, отсутствие аппетита, стоматит, глоссит - увеличение и жжение языка, дерматит лица и волосистой части головы и шеи, анемия.

Распознавание на основании клинической картины и определения уровня пиридок-синовой кислоты в крови и моче.

Лечение. Полноценное питание: печень, рыба, мясо, овощи, дрожжи. Применение витамина Be внутрь и в инъекциях.

Недостаточность витамина С (дефицит аскорбиновой кислоты - скорбут, цинга).

Симптомы и течение. Общая слабость, повышенная ломкость сосудов с образованием мелкоточечных кровоизлияний, кровотечения из десен, геморрагический выпот в суставах и плевре. Развитие анемии, дистрофия слизистых оболочек, нарушение деятельности нервной системы.

Лечение. Полноценное питание: цитрусовые, фрукты, арбузы, черная смородина, томаты, картофель, капуста. Аскорбиновая кислота и препараты, содержащие витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, витаминныйчай).

Раздел 8

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Акромегалия. Развивается в результате повышенной выработки в гипофизе гормона роста (соматотропный гормон). Причина: опухоль гипофиза (аденома), травмы черепа, осложнения после инфекции. Признаки болезни развиваются медленно - несколько лет.

Симптомы и течение. У взросл ых начинается патологический рост костей скелета, утолщаются мягкие ткани, увеличиваются размеры внутренних органов, нарушаются различные виды обмена веществ. У детей развивается гигантизм (рост выше 190 см). Характерны упорные головные боли, аномальные изменения во внешности -увеличение носа, ушей, языка, нижней челюсти, кистей рук и стопы, расхождение зубов. Кржа становится толстой и жирной. Изменения внутренних органов приводят к заболеваниям сердца, легких, желудка (дистрофия миокарда, бронхиты, язвы желудка). Часто повышается уровень сахара в крови.

Распознавание. Рентгенография костей скелета и черепа, компьютерная томография черепа, определение уровня гормона роста в крови.

Лечение. Хирургическое удаление гипофиза, облучение путем имплантации радиоактивного золота или иридия, криогенное (холодом) разрушение опухоли гипофиза. Все виды лечения применяются только при больших размерах опухоли, присоединении неврологических симптомов, разрушении стенок турецкого седла черепа.

Прогноз. Терапия приводит к стабилизации процесса, трудоспособность сохраняется в течение многих лет. Может наступить самоизлечение в результате кровоизлияния в опухоль. Однако у лиц, страдающих акромегалией, резко снижена сопротивляемость организма, имеются заболевания сердца и легких, поэтому смерть может наступить от сердечной недостаточности или пневмонии.

Альдостеропизм первичный (синдром Копна). Заболевание, развитие которого об-суловлено доброкачественной опухолью (аденомой) коры надпочечников, секретиру-ющий гормон-альдостерон. Женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины, возраст -30-40 лет.

Симптомы и течение. Основной и постоянный признак - стойкое повышение артериального давления, сопровождающееся сильными головными болями. Увеличивается содержание ионов натрия и падает содержание калия в крови. Развивается мы-

шечная слабость, жажда, учащенное мочеиспускание в ночное время, количество мочи увеличивается до 4 литров в сутки. Могут быть нарушения сердечного ритма, судороги в икроножных мышцах.

Распознавание заболевания основывается на характерных жалобах, наличии постоянной гипертонии, исследовании уровня калия и натрия в крови и моче, уровня альдостерона в сыворотке крови. Для выявления опухоли применяются рентгенологические методы, компьютерная томография, сканирование надпочечников.

Лечение. Оперативное - удаление опухоли надпочечника. Существует особая форма заболевания, которая лечится дексаметазоном, в этом случае оперативная тактика не проводится. В предоперационном периоде применяют верошпирон - антогонист альдостерона.

Болезнь Иценко-Кушинга. Заболевание головного мозга, сопровождающееся повышенной продукцией в гипофизе адренокор-тикотропного гормона (АКТГ), который отвечает за нормальную работу надпочечников. При избытке АКТГ надпочечники увеличиваются в размере и усиленно продуцируют глкжокортикоиды, что приводит к ги-перкортйцизму (см. ниже).

Причина болезни не установлена. Может развиваться после черепно-мозговой травмы или нейроинфекции, в 3-5 раз чаще встречается у женщин в возрасте 20-40 лет.

Симптомы и течение. Основными признаками являются ожирение, розово-пурпурные или багровые стрии (полосы) на теле, избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, потенции. Характерны мышечная слабость и ломкость костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер. Обязательный симптом -высокое артериальное давление.

Больной имеет характерный внешний вид - лунообразное красное лицо, тонкие конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в области плечевого пояса, живота, спины. Кожные складки и места трения кожи пигментируются (темнеют). У женщин появляются борода, усы. Иногда бывают психические расстройства -нарушение сна, эйфория, депрессия. Сопротивляемость организма резко снижена, 50 % больных умирает от воспалительных и инфекционных заболеваний.

Распознавание. Исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови, рентгенография костей, черепа, Характерный вид больного.

Лечение. Медикаментозное - применяют препараты, подавляющие выработку глюкокортикоидов (хлодитан, ориметен и др.). Хирургическое - используют адрена-лэктомию (удаление одного или двух надпочечников с подсадкой части собственного надпочечника в кожу живота). Лучевая терапия - облучение гипофизарной области рентгено-, гамма-лучами и протонами.

Гиперкортицнзм. Комплекс симптомов, который развивается в результате повышенной продукции в организме гормонов коры надпочечников - глюкокортикоидов, или в результате длительного приема внутрь этих гормонов с лечебной целью (например, при бронхиальной астме). Гиперкортицизм имеет место при болезни Иценко-Кушинга.

Гипопитуитаризм. Заболевание, которое возникает в результате снижения или полного, выключения функции передней доли гипофиза. Причины: опухоль головного мозга; сосудистые нарушения (послеродовые и др. кровотечения, аневризмы, артерииты, кровоизлияния в гипофиз); специфические болезни (туберкулез, саркоидоз, сифилис, энцефалиты, менингиты); травмы черепа; врожденное отсутствие гипофиза.

Симптомы и течение. Наиболее ранний признак - снижение полового влечения и потенции, нарушения менструального цикла, вплоть до полного прекращения менструаций. Выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Кожа бледная, восковидная, температура тела снижена. Характерны сонливость, утомляемость, потеря интереса к окружающему и к себе. Склонность к ги-погликемическим состояниям - непереносимость голода при плохом аппетите, больной истощен, часто развивается анемия. У детей заболевание проявляется карлико-востью, задержкой физического и полового развития.

Лечение. При опухолях - хирургическое, рентгене-, гамма-терапия с последующей заместительной терапией, которая проводится пожизненно с целью восстановить нормальный уровень гормонов в организме. Пораженный гипофиз не обеспечивает их выработку в других эндокринных железах (половых, щитовидной, надпочечниках). Применяют - кортизол (гормон надпочечника), тиреоидин (гормон щитовидной железы), у мужчин - мужские половые гормоны, у женщин - женские половые гормоны, у детей проводится лечение гормоном роста (соматотропный гормон) и анаболическими средствами, обеспечивающими рост и развитие костей скелета и мышц.

Прогноз. Благоприятный при правильной заместительной терапии.

Гипотиреоз. Угнетение функции щитовидной железы и снижение уровня ее гормонов в крови. Причина заболевания: в 95 % случаев - поражение щитовидной железы в результате воспалительного процесса, оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, а также при недостатке поступления йода с пищей, врожденном недоразвитии железы. В 5 % - редкие формы гипотиреоза, обусловленные врожденной низкой чувствительностью к собственным тиреоидным гормонам.

Симптомы и течение. Развивается слабость, утомляемость, выраженная сонли
вость («спит на ходу»). Изменяется внешность - лицо одутловатое, анемичное, бледное. Кожа сухая, шелушится, холодная, приобретает желтоватый оттенок. Отекают веки, разбухает язык, грубеет голос. Характерны заторможенность, тупость, равнодушие к окружающему. Беспокоят зябкость, боли в мышцах, запоры по неделям. Снижается слух. Сердечный ритм замедляется. Гемоглобин крови низкий - анемия.

Распознавание. Основано на исследовании функции щитовидной железы с радиоактивным йодом и определении уровня гормонов в крови. Важно вовремя выявить врожденный гипртиреоз у детей, т.к. он ведет к задержке умственного и физического развития вплоть до кретинизма.

Лечение. Проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами, полученными из желез крупного рогатого скота или их синтетическими аналогами (тиреоидин, л-тироксин).

Инсулома. Доброкачественная опухоль В-клеток поджелудочной железы, которая вырабатывает повышенное кооличество инсулина. Встречается в возрасте 30-60 лет. Обнаружить ее очень труд но, т.к. опухоль может быть очень маленькой по размерам. В ДО-12 % перерождается в злокачественную. В 5 % случаев встречается внепанкреатическое расположение опухоли, например, в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Симптомы и течение. Начало заболевания характеризуется повышенным аппетитом и ожирением. Затем возникают приступы гипокликемии - резкого снижения уровня сахара в крови. У больного появляется сильно выраженная слабость, профузный пот, бледность, дрожь, сердцебиение. При сильном приступе - двоение в глазах, параличи, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы, опасной для жизни. Частые приступы приводят к изменению личности. Спокойный человек становится раздражительным, агрессивным, наблюдаются вспышки немотивированного гнева.

Лечение. Острый приступ можно снять, дав больному горячий сладкий чай. В тяжелых случаях необходимо вызвать скорую помощь.

Показана хирургическая тактика.

Несахарный диабет. Заболевание, связанное с нарушением синтеза, накопления и высвобождения вазопрессина (антидиуретического гормона). Этот гормон регулирует осмотическое давление жидкостей в организме, т.е. определенную концентрацию солей и воды в плазме крови. При недостатке вазопрессина организм теряет много воды, т.к. почки не концентрируют мочу. Болеют мужчины и женщины молодого возраста.

Причина заболевания не установлена. Может развиваться после травмы черепа, не-йроинфекции, аневризмы сосудов, саркоидоза, туберкулеза.

Симптомы и течение. Сильная жажда и выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью. Моча становится светлой, как вода. Прием большого количества жидкости ялвяется защитной реакцией и предупреждает обезвоживание, т.к. почки не концентрируют мочу и ее выделение увеличивается до 5-20 литров в сутки. Такое состояние называется несахарным мочеизнурением (моча не содержит сахара). Ограничение потребления воды вызывает резкое ухудшение состояния и может привести к гибели больного.

Распознавание. Обычно не вызывает затруднений, т.к. проявления болезни (жажда и мочеизнурение) очень характерны. Проводится проба с ограничением жидкости, исследования удельного веса мочи.

Лечение. Заместительная терапия - ади-урекрин (высушенную заднюю долю гипофиза свиньи или быка) в виде порошка вдыхают носом. При плохой переносимости препарата применяют хлорпропамид, тегре-тол, которые уменьшают потери воды. Прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления сомнительный, необходимо избегать условий, при которых возможны затруднения в снабжении водой (например, работа в степи, пустыне).

Ожирение. Избыточное накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 20 % и более от нормальных величин. Нормальный или «идеальный» вес определяется при показателях роста 155-170 см минус 100.

Основной причиной ожирения является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в организм в виде пищевых продуктов и ее уменьшенной затратой при невысокой двигательной активности. Имеют значение генетические и психосоциальные факторы, условия труда и жизни. Ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена, снижением функции большинства эндокринных желез. Избыточный массе сопутствуют тяжелые заболевания: атеросклероз (в 2 раза чаще), гипертоническая болезнь (в 3 раза чаще), ишемическая болезнь сердца (в 1,5раза чаще), сахарный диабет (в 4 раза чаще), холе-литиаз (в 6 раз чаще), варикозное расширение вен (в 2-3 раза чаще), полиостеоартроз (в 4 раза чаще), подагра (в 3 раза чаще).

Лечение. Основной принцип - употребление низкокалорийной пищи с пониженным содержанием углеводов и жиров, но полноценной в отношении белков и витаминов. Имеет значение ритм питания - не менее 3-4 раз в сутки небольшими порциями.

Рекомендуется ежедневная диета с содержанием 250 г мяса или 350 г рыбы, 250-300 г творога, 0,5 л молока, кефира, простокваши, овощей до 600 г, фруктов - 600 г, черного хлеба -100 г, масла - 5 г, сахара - 5 г, жидкости - 0,5л, поливитамины. При соблюдении ее больные теряют по 5 кг в месяц и достигнутое снижение веса стойко сохраняется.

Применяется медикаментозное лечение: тиреоидные гормоны (под контролем врача); препараты, угнетающие аппетит фепрапон, дезопимон, фенанин; адипозин -из гипофизов крупного рогатого скота. Методы лечения голодом и оперативного вмешательства применяются в условиях стационара, но они не безвредны.

Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся повышением уровня сахара в крови, появлением сахара в моче, нарушением всех видов обмена веществ в результате недостаточности в организме гормона поджелудочной железы - инсулина.

Диабет распространен во всем мире, заболеваемость растет среди всех групп населения. Выделяют два типа сахарного диабета. I тип -инсулинозависимый, когда 90 % клеток поджелудочной железы погибли в результате вирусного или аутоиммунного поражения и не вырабатывают инсулин. Болеют люди молодого возраста. II тип - инсулиноиезависимый, когда инсулин в организме есть и даже вырабатывается в повышенных количествах, но он не оказывает воздействие из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма. Заболевание носит наследственный характер, болеют обычно после 40 лет люди, страдающие ожирением.

Симптомы и течение. Главные проявления сахарного диабета - сильная жажда, учащенное мочеиспускание, количество мочи увеличивается до 8-9 литров. При I типе больные теряют вес до 10-15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии лечения развивается диабетическая кома, которая приводит к смерти.

У больных II типом диабета заболевание и характерные симптомы развиваются медленно, могут проявляться кожным зудом, гнойничковым поражением кожи, сухостью во рту, жаждой, но диабетическая кома бывает крайне редко.

Сахарный диабет особенно опасен своими осложнениями, которые возникают и при I, и при II типе заболевания. Высокий уровень сахара в крови вызывает разрушение микрососудов - капилляров в различных органах, нарушая их кровоснабжение и функцию. В результате развивается катаракта, кровоизлияния в сетчатку глаз и слепота, поражаются почки, что приводит к хронической почечной недостаточности и уремии (отравление организма шлаками). Бели затронуты сосуды нижних конечностей, возникают трофические язвы и гангрена пальцев и стопы. Нарушается функция периферических нервов - нейропатия, которая проявляется болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Развивается импотенция у мужчин. Так каку больных сахарным диабетом резко снижена сопротивляемость организма, к заболеванию присоединяются различные инфекции - туберкулез, воспаления мочеполовых путей. Выраженные изменения наблюдаются в печени, в которой накапливается жир, что приводит к жировой дистрофии и циррозу печени.

Распознавание заболевания осуществляется исследованием уровня сахара в крови.

Лечение. Одна из труднейших проблем медицины, требует участия самого больного.

При I типе диабета применяют инсулин, полученный из желез крупного рогатого скота. Инъекции его являются жизненно необходимыми для больного. Оптимальным считается 2-кратный режим введения двух видов препарата - короткого и средней продолжительности действия. Лучшими являются очищенные человеческие синтетические инсулины.

При II типе диабета применяют таблетированные препараты - производные сульфо-мочевины (букарбан, манинил), глюринорм, предиаи и др. Максимальная доза - три таблетки в сутки. Данные препараты восстанавливают чувствительность клеток к собственному инсулину.

При любом типе заболевания обязательным условием успешного лечения явля-

ется диета. Из рациона исключаются сахар, кондитерские изделия, варенье, сладкое печенье, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики. Углеводы должны составлять 60 %, жиры - 24 %, белки - 16 % от общей калорийности пищи. Режим питания - 4-5 раз в сутки. Широко рекомендуются свежие зелень, овощи, фрукты, ягоды, мясо, рыба, птица. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больного, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.

Тиреоидиты. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Различают несколько видов: аутоиммунный (зоб Хоши-мото), подострый (де Кервена), гнойный.

Аутоиммунный тиреоидит встречается у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин. Возраст 40-50 лет. Причина заболевания в образовании антител, агрессивных к ткани щитовидной железы.

Симптомы и течение. Может протекать длительное время бессимптомно или с лёгкими признаками тиреотоксикоза, на который не обращают внимания. В результате  процесса разрушается ткань железы, она уменьшается в размере, становится плотной и развивается гипотиреоз.

Распознавание основывается на пункции ткани щитовидной железы.

Лечение. При своевременной дианости-ке проводится противовоспалительное лечение. Полезны общеукрепяющая терапия, закаливание. При появлении признаков гипотиреоза - заместительная терапия тиреоид-ными гормонами. Хирургический метод применяется, если в результате воспаления формируются «холодные» (нефункционирующие) узлы.

Подострый тиреоидит - вызывается вирусами, может быть острым, хроническим, рецидивирующим.

Симптомы и течение. Боль в области железы, которая отдает в ухо, затруднение при глотании, железа увеличивается в размере, болезненная. Повышается температура тела, появляются легкие признаки тиреотоксикоза. Длительность острой формы до 2 месяцев, рецирдивирующей - до 6.

Распознавание. Основано наисследовании крови и сканировании щитовидной железы.

Лечение. .В острой фазе - аспирин, индометацин в сочетании с гормонами - глюко-кортикоидами (преднизолон). Курс - 3-4 недели. Хирургическое вмешательство не показано.

Гнойный тиреоидит - редкое заболевание, вызванное бактериальной инфекцией, стрептококками, стафилококками. Характеризуется болью, отеком, высокой температурой и формированием гнойника.

Лечение - вскрытие гнойника, антибиотики.

Тнреотоксикоз. Синдром (комплекс специфических признаков), который наблюдается при заболеваниях щитовидной железы и характеризуется высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови. Бывает при диффузно-токсическом и узловом зобе, токсической аденоме, при различных воспалительных процессах в железе - тиреоидитах, раке/Женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины, возраст 20-50 лет.

Причина заболевания: нарушение иммунитета на фоне инфекции или психической травмы у лиц с наследственной предрасположенностью к поражению щитовидной железы, когда в организме образуются агрессивные к ней антитела.

Симптомы и течение. Основные проявления: увеличение щитовидной железы - зоб, пучеглазие, сердцебиение. Однако заболевание может развиться и при нормальных размерах железы. Появляются плаксивость, нервозность, бессонница. Аппетит очень хороший, больные много едят, но при этом теряют в весе до 10-15 кг за месяц. Кожа влажная и теплая. Характерен т.н. «гневный взгляд» (глазные щели широко раскрыты, блеск глаз, редкое мигание), появляются боли в глазных яблоках. Развивается мышечная слабость и быстрая утомляемость, плохо переносится высокая температура окружающей среды.

Распознавание. Основывается на исследовании функции щитовидной железы (с помощью радиоактивного йода) и определении уровня ее гормонов в крови.

Лечение. Зависит от характера заболевания, но при любой форме тиреотоксикоза противопоказан загар, отдых на юге в период высокой солнечной активности. Необходимо воздерживаться от острой пищи и возбуждающих напитков, курения.

При диффузно-токсическом зобе проводят медикаментозную терапию мерказо-

лилом, курс лечения 1,5-2 года. При большом зобе, а также непереносимости лекарственных средств или отсутствии эффекта от них - хирургический метод. Применяется радиоактивный йод, если есть противопоказания к операции.

При узловом зобе и тиреотоксической аденоме - только хирургическое вмешательство, в редких случаях - радиоактивное.

При тиреоидитах - оперативная тактика не эффективна. Проводится противовоспалительная терапия в сочетании с тиреоид-ными гормонами. Применяют препараты, стимулирующие иммунитет - тактивин, декарис. Прогноз при правильном лечении благоприятный.

Раздел 9

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной. На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация (протоны, альфа-частицы, гамма-лучи), излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, и излучение тех радиоактивных веществ (также естественных), которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой. Суммарная доза, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в различных районах Земли.В Европейской части России она колеблется от 70 до 200 мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах - рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека. Причиной острого лучевого поражения человека (лучевой болезни) могут быть как аварийные ситуации, так и тотальное облучение организма с лечебной целью - при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей с облучением в дозах, превышающих 50 бэр. Тяжесть радиоактивного поражения в основном определяется внешним гамма-облучением. При выпадении радиоактивных осадков она может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек, а иногда и с попаданием радионуклидов внутрь организма. Радионуклиды - это продукты радиоактивного распада, которые, в свою очередь, могут распадаться с испусканием ионизирующих излучений. Основная их характеристика г это период полураспада, то есть промежуток времени, за который число радиоактивных атомов уменьшается вдвое. Лучевая болезнь - это завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединении в тканях и жидких средах организма ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена - токсинов, но главное - это гибель клеток.

Симптомы и течение весьма разнообразны, зависят от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. Лучевая болезнь проявляется в изменении функций нервной, эндокринной систем, нарушении регуляции деятельности других систем организма. И все это в сочетании с клеточно-тка-невыми поражениями. Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на клетках кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишечника. Угнетается иммунитет, это приводит к развитию инфекционных осложнений, интоксикации, кровоизлияниям в различные органы и ткани. Выделяют 4 степени лучевой болезни в зависимости от полученной дозы: легкую (доза 100-200 бэр), среднюю (доза 200-400 бэр), тяжелую (400-600 бэр) и крайне тяжелую {свыше 600 бэр). При дозе облучения менее 100 бэр говорят о лучевой травме. При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов наблюдается тошнота, возможна однократная рвота. При острой лучевой болезни средней степени выраженная первичная реакция проявляется главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 часа и прекращается через 5-6 часов после воздействия ионизирующего излучения. При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 минут-1 час после облучения и прекращается через 6-12 часов. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция возникает почти сразу - через 30 минут после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. После облучения развивается лучевое поражение тонкого кишечника (энтерит) - вздутие живота, понос, повышение температуры; повреждается толстый кишечник, желудок, а также печень (лучевой гепатит). Поражение
радиацией кожи проявляется ожогами, выпадением волос, лучевым дерматитом. Возможна лучевая катаракта, поражение сетчатки глаз, повышение внутриглазного давления. Через несколько дней после облучения развивается опустошение костного мозга: в крови резко снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов.

Распознавание проводится на основании клинических признаков, возникших после облучения. Доза полученного облучения устанавливается по дозиметрическим данным, а также путем хромосомного анализа клеток.

Лечение проводится согласно проявлениям болезни. Промывают желудок, ставят очистительные клизмы. Применяют потогонные и мочегонные средства, противор-вотные, обезболивающие, антибиотики. Иногда возможен прием специальных препаратов, предназначенных для выведения конкретных радиоактивных изотопов (адсобар - для предотвращения всасывания стронция, бериллия, фероцин - для цезия-137, пентации - для лантанидов и трансурановых элементов), их применяют внутривенно или в ингаляциях. Для защиты щитовидной железы  в первые часы после облучения употребляют настойку йода или другие его препараты В1 гутрь. Проводят переливания тромбоцитарной массы, лечеие энтеритов и колитов, ожогов. При значительном угнетении кроветворения делают пересадку костного мозга.

Хроническая лучевая болезнь вызывается повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад, при этом большое значение имеет не только суммарная доза облучения, но и ее мощность, то есть срок облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. Хроническая лучевая болезнь обычно не является продолжением острой. Чаще всего развивается у работников рентгенологической и радиологической службы при плохом контроле за источниками радиации, нарушении персоналом техники безопасности в работе с рентгенологическими установками.

Симптомы и течение. Преобладает астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышенная раздражительность) и угнетение кроветворения (снижение в крови числа лейкоцитов, тромбоцитов, анемия). Часто на этом фоне возникают разнообразные опухоли (рак, лейкозы и др.).

Лечение симптоматическое, направленное на ослабление или устранение симптомов астении, восстановление нормальной картины крови, лечение сопутствующих заболеваний.

перейти к началу страницы